Морфологічна характеристика зорової кори при експериментальному цукровому діабеті.

Автор(и)

  • M. B. Shchur Комунальне некомерційне підприємство Львівської обласної ради Львівська обласна клінічна лікарня, Україна https://orcid.org/0000-0001-9661-7969
  • O. Ya. Zhurakivska Івано-Франківський національний медичний університет, Україна https://orcid.org/0000-0002-1041-4237

DOI:

https://doi.org/10.26641/1997-9665.2019.3.170-175

Ключові слова:

зорова кора, нейрон, стрептозотоциновий цукровий діабет

Анотація

Актуальність. Медико-соціальна проблема цукрового діабетузумовлена значною поширеністю, ранньою інвалідністю і смертю хворих унаслідок специфічних ускладнень, одним із яких є діабетична енцефалопатія. За даними наукової літератури остання діагностується у 80,7% хворих із ЦД 1-го типу. Мета. Метою нашої роботи було встановлення гісто-ультраструктурних змін зорової кори на 56-у добу розвитку стрептозотоцин індукованого ЦД (СЦД). Методи дослідження. Для дослідження використано 10 статевозрілих білих щурів-самців (масою тіла 160-180 г), які порівну розподілялися на 2 групи: перша – дослідна з СЦД (одноразове внутрішньоочеревинне введення стрептозотоцину («SIGMA Chemical» США) із розрахунку 6 мг/100 г маси тіла), друга – контрольна. Для морфометричних досліджень використали програмне забезпечення NIH USA «Image J» (США) та статистичний пакет Stat.Soft.Inc; Tulsa, OK, USA; Statistica 10. Результати. У тварин із СЦД, на відміну від контрольної групи щурів, зростає кількість ва куолізованих і пікноморфних нейронів на фоні зменшення нормохромних нейронів на 0,01мм2 зорової кори. При цьому гліальний індекс зростає в 1.8 раза, а кількість капілярів на 0,01 мм2зменшується в 1.7раза. На ультраструктурному рівні найбільш виражених змін зазнають пікноморфні нейрони, які переважають у внутрішньому пірамідному шарі. У зовнішньому пірамідному і внутрішньому зернистому шарах зорової кори зустрічаються нейрони із парціальним некрозом. Такі зміни в зоровій корі відбуваються на тлі розвитку діабетичної мікроангіопатії. Таким чином, на 56-у добу перебігу СЦД в зоровій корі щурів діагностується діабетична енцефалопатія, яка морфологічно проявляється: збільшенням чисельної щільності пікноморфних і вакуолізований нейронів за рахунок зменшення нормохромних нейронів; явищами сателітозу та нейронофагії; аксонопатією в тангенціальних пучках нервових волокон нейропіля. Підсумок. Такі зміни відбуваються на тлі розвитку діабетичної мікроангіопатії, яка характеризується: еритроцитарнимисладжами, адгезією тромбоцитів і мікротромбами в просвіті мікросудин; збільшенням площі стінки капілярів при зменшенні площі їхнього просвіту; потовщенням базальної мембрани; перикапілярним набряком відростків астроцитів.

Посилання

Sleep GO. [Current approaches to the treatment of diabetic retinopathy]. Advances in biology and medicine. 2017;30(2):75-80. Ukrainian.

Tumansky VA, Avramenko UN. Some aspects of morphogenesis of diabetic encephalopathy. Zaporozhye Medical Journal.2013;79(4):39–42. Russian.

Essin WG, Khairullin IX, Ziangirova ST, Isaeva UN, Essin OR. [Diabetic encephalopathy: pathogenesis, clinical manifestations, approaches to therapy]. Clinician. 2012;3-4:10-16. Russian.

Zhurakivska OY, Popovich YI, Oliynyk YI, Miskiv VA, Zhurakivsky VM, Tymoschuk OJ. [Features of morphofunctional restructuring of the hypothalamic-neurophipophyseal system of immature rats in the early stages of experimental diabetes]. Bulletin of problems of biology and medicine. 2018;145(3):288-294. Ukrainian.

Brismar T, Hyllienmark , Ekberg K, Johansson BL.[ Loss of temporal lobe betapower in young adults with type 1 diabetesmellitus]. Neuroreport. 2002;13(18):2469–73.

Sima AA, Zhang W, Muzik O. [Sequentialabnormalitiesintype 1 diabeticencephalopathyandtheeffectsof C-peptide]. RevDiabetStud 2009;6(3):211–22.

Sima AA. [Encephalopathies: theemergingdiabeticcomplications]. Acta Diabetol.2010;47(4):279–93.

Malone JI, Hanna S, Saporta S. etal. [Hyperglycemia not hypoglycemia alters neuronal dendrites and impairsspatialmemory]. PediatrDiabetes. 2008;9(6):531–9.

Roustit M, Loader J, Deusenbery C, Baltzis D, Veves A. Endothelial Dysfunction as a Link Between Cardiovascular Risk Factorsand Peripheral Neuropathyin Diabetes. J ClinEndocrinolMetab. 2016; 101(9): 34018.

Yang X, Huo F, Liu B, Liu J, Chen T, Li J, Zhu Z, Lv B. [CrocinInhibits Oxidative Stress and Pro-inflammatory Response of Microglial Cells Associated with Diabetic RetinopathyThroughtheActivationof PI3K/AktSignalingPathway]. J MolNeurosci. 2017; 61(4): 581-589. doi: 10.1007/s12031-017-0899-8.

##submission.downloads##

Номер

Розділ

Статті