DOI: https://doi.org/10.26641/1997-9665.2019.3.162-169

Плоскоклітинна папілома стравоходу на тлі гастроезофагеальної рефлюксної хвороби: клінічний випадок у 23-річного чоловіка з ожирінням.

M. B. Scherbinina, V. M. Hladun, A. S. Korolenko

Анотація


Актуальність. Низка обтяжуючих факторів, насамперед, ожиріння та прояви дуоденогастроезофагеального рефлюксу(ДГЕР) корелюють з наявністю запалення та підвищеним ризиком прогресування негативних змін слизової оболонки (СО) стравоходу при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі (ГЕРХ). Це слід враховувати під час скринінгу ГЕРХ за допомогою езофагогастродуоденоскопії (ЕГДС). Мета: на прикладі клінічного випадку привернути увагу лікарів до необхідності раннього скринінгу морфологічних змін СО стравоходу серед осіб молодого віку з ожирінням. Методи. 23-річний чоловік з надмірною вагою, печією, здуттям живота. Печія турбує понад два роки. Палить. Має сімейний анамнез раку верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. На ЕГДС: на 38 см від верхніх різців виявлено поодиноке, 3 мм діаметром, поліпоподібне білясте утворення, що підноситься на широкій основі. У шлунку – значна кількість жовчі. Пілорус – відкритий. Взяті біоптати слизової оболонки шлунка (антрум, тіло). Швидкий уреазний тест – негативний. Проведено видалення утворення стравоходу. При гістологічному дослідженні утворення стравоходу нами виявлено плоскоклітинну папілому з дисплазією епітелію низького ступеня, хронічний езофагіт, рефлюкс-гастрит. Заключний діагноз: ГЕРХ з хронічним езофагітом. Плоскоклітинна папілома стравоходу з дисплазією епітелію легкого ступеня. Рефлюкс-гастрит, неактивний. Ожиріння 1 ступеня. Результати. За даними літератури ожиріння,тютюнопаління, сімейний анамнез раку є чинниками ризику ГЕРХ та найбільш поширеніподії серед пацієнтів з плоскоклітинними папіломами стравоходу. ДГЕР сприяє формуванню ГЕРХ, езофагіту, метаплазії та неоплазії поверхневого епітелію слизової оболонки стравоходу.Але, немає наукового підтвердження користі ендоскопічного скринінгу ГЕРХ серед осіб молодого віку з ожирінням. Підсумок. Клінічний випадок демонструє, що скринінгова ЕГДС у чоловіка молодого віку на тлі факторів, що обтяжують перебіг ГЕРХ, виявила неочікувані ураження стравоходу у вигляді плоскоклітинної папіломи з дисплазією епітелію. Необхідні подальші дослідження для підтвердження користі ендоскопічного скринінгу ГЕРХ серед осіб молодого віку з ожирінням.


Ключові слова


гастроезофагеальна рефлюксна хвороба; ожиріння; плоскоклітинна папілома; дисплазія низького ступеня

Повний текст:

PDF

Посилання


Valezi AC, Herbella FAM, Schlottmann F, Patti MG. Gastroesophageal Reflux Diseasein Obese Patients. J LaparoendoscAdvSurgTech A. 2018;28(8):949-952. doi: 10.1089/lap.2018.0395.

Lynch KL. Is Obesity Associated with Barrett's Esophagus and Esophageal Adenocarcinoma? Gastroenterol ClinNorthAm. 2016;45(4):615-624. doi: 10.1016/j.gtc.2016.07.002.

Lee YY, McColl KE. Disruption of the gastroesophageal junction by central obesity and waist belt: role of raisedintra-abdominal pressure. Dis Esophagus. 2015;28(4):318-25. doi: 10.1111/dote.12202.

Spechler SJ, Sharma P, Souza RF, Inadomi JM, Shaheen NJ. American Gastroenterological Association technical review on the management of Barrett's esophagus. American Gastroenterological Association. Gastroenterology. 2011;140(3):e18-52; quiz e13.

Du X, Hidayat K, Shi BM. Abdominal obesity and gastroesophageal cancer risk: systematicreviewandmeta-analysisofprospectivestudies. BiosciRep. 2017;37(3). pii: BSR20160474. doi: 10.1042/BSR20160474. Print 2017 Jun 30.

Bytzer P, Jones R, Vakil N. Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. Limited ability of the proton-pump inhibitor test to identify patients with gastroesophageal reflux disease. ClinGastroenterolHepatol 2012;10:1360–6.doi:10.1016/j.cgh.2012.06.030.

Gyawali CP, Kahrilas PJ, Savarino E. Moderndiagnosisof GERD: the Lyon Consensus. Gut. 2018;67(7):1351-1362. doi: 10.1136/gutjnl-2017-314722.

Sifrim D, Zerbib F. Diagnosis and management of patients with reflux symptoms refractory to protonpump inhibitors. Gut. 2012;61:1340–54.doi:10.1136/gutjnl-2011-301897

Gyawali CP, Fass R. ManagementofGastroesophagealRefluxDisease. Gastroenterology. 2018;154:302–18.doi:10.1053/j.gastro.2017.07.049

Song X, Li W, Hu N, Zhao XK. GWAS follow-up study of esophageal squamous cell carcinoma identifies potential genetic loci associated with family history of uppergastrointestinal cancer. SciRep. 2017;7:4642. doi: 10.1038/s41598-017-04822-2.

Shaheen NJ, Falk GW, Iyer PG. Diagnosisand Management of Barrett`s Esophagus. Am. J. Gastroenterol. 2015;3:1-21. doi: 10.1038/ajg.2015.322.

Nam SY, Choi IJ, Ryu KH. Abdominal visceral adipose tissue volume is associated with increased risk of erosive esophagitis in men and women. Gastroenterology. 2010;139:1902–1911.e2.

Hazelton WD, Curtius K, Inadomi JM, Vaughan TL, Meza R, Rubenstein JH, Hur C, Luebeck EG. The Role of Gastroesophageal Reflux and Other Factors during Progression to Esophageal Adenocarcinoma Cancer Epidemiol BiomarkersPrev; 2015;24(7):1012–23. DOI: 10.1158/1055-9965.EPI-15-0323-T.

Aune D, Greenwood DC, Chan DS. Bodymassindex, abdominal fatness and pancreatic cancer risk: a systematic review and non-lineardose–responsemeta-analysisofprospectivestudies. AnnOncol. 2012;23:843–852.

Kern L, Mittenbühler MJ, Vesting AJ. Obesity-Induced TNFα and IL-6 Signaling: The Missing Link between Obesity and Inflammation-DrivenLiverandColorectalCancers. Cancers (Basel). 2018;11(1).pii:E24. doi: 10.3390/cancers11010024.

Singh S1, Sharma AN, Murad MH, Buttar NS, El-Serag HB, Katzka DA, Iyer PG. Central adiposity is associated with increased risk of esophageal inflammation, metaplasia, andadenocarcinoma: a systematic review and meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013;11(11):1399-1412.e7. doi: 10.1016/j.cgh.2013.05.009. Epub 2013 May 22.

Steffen A1, Huerta JM, Weiderpass E. General and abdominal obesity and risk of esophageal and gastric adenocarcinoma in the European Prospective Investigation. CancerandNutrition. 2015;137(3):646-57. doi: 10.1002/ijc.29432. Epub 2015 Feb.

Nelsen EM, Kirihara Y, Takahashi N. Distribution of Body Fat and Its Influence on Esophageal Inflammation and Dysplasiain Patients With Barrett’s Esophagus. Clinical gastroenterology and hepatology. 2012;10:728–734.

Jideh B, Weltman M, Wu Y, Chan CHY. Esophageal squamous papilloma lacks clear clinicopathological associations. World J ClinCases. 2017;5(4):134–139. doi: 10.12998/wjcc.v5.i4.134 PMCID: PMC5395981 PMID: 28470005.

Cho JY, Cheung DY, Kim TJ, Kim JK. A Case of Esophageal Squamous Cell Carcinoma in situ Arising from Esophageal Squamous Papilloma. ClinEndosc. 2019;52(1):72-75. doi: 10.5946/ce.2018.058.

Syrjänen K, Syrjänen S. Detection of human papilloma virus in esophageal papillomas: systematic review and meta-analysis. APMIS. 2013;121(5):363-74. doi: 10.1111/apm.12003.

Duits LC, Phoa KN, Curvers WL. Barrett’s oesophagus patients with low-grade dysplasia can be accurately risk-stratified after histological review by an exper tpathologypanel. Gut. 2015;64(5):700–706

McQuaid KR, Laine L, Fennerty MB, Souza R, Spechler SJ. Systematic review: the role of bileacids in the pathogenesis of gastro-oesophageal reflux disease and related neoplasia. AlimentPharmacolTher. 2011;34(2):146-65. doi: 10.1111/j.1365-2036.2011.04709.x.




Morphologia