Морфологічні зміни кардіоміоцитів за розвитку мітохондріальної дисфункції у спонтанно гіперте-нзивних щурів на фоні експериментального цукрового діабету.

Автор(и)

  • M. Yu. Kolesnyk Запорожский государственный медицинский университет, Україна

DOI:

https://doi.org/10.26641/1997-9665.2013.1.44-48

Ключові слова:

кардіоміоцити, спонтанно гіпертензивні щури, мітохондрії, цукровий діабет, морфологічні зміни

Анотація

Концепція енергетичного дефіциту в патогенезі артеріальної гіпертензії та цукрового діабету відкриває нові перспективи щодо розуміння молекулярно-біохімічних механізмів цих захворювань. Проведене зіставлення морфологічних змін кардіоміоцитів та ступеня мітохондріальної дисфункції у спонтанно гіпертензивних щурів з експериментальним цукровим діабетом. Стан мітохондрій оцінювали шляхом дослідження проникності гігантської мітохондріальної пори. Встановлено, що у спонтанно гіпертензивних щурів достовірно підвищується проникність мітохондріальної пори. За розвитку експериментального цукрового діабету реєструється ще значніше збільшення проникності мембрани мітохондрій. При цьому спостерігається збільшення площі ядер кардіоміоцитів та зниження ядерно-цитоплазматичного  коефіцієнта у діабетичних тварин. Продемонстровано, що концентрація РНК у ядрах та цитоплазмі кардіоміоцитів достовірно знижується порівняно з інтактними гіпертензивними тваринами. Порушення біосинтезу РНК у міокарді гіпертензивних щурів із експериментальним цукровим діабетом асоціюється із важкістю мітохондріальної дисфункції.

Посилання

Акопова О. В. Индукция открытия митохондриальной поры под действием Са2+ в миокарде крыс / О. В. Акопова, В. Ф. Сагач // Укр. біохім. журн. – 2004. - Т. 76, № 1. – С. 48-55.

Акопова О. В. Роль митохондриальной поры в трансмембранном обмене кальция в митохондриях / О. В. Акопова // Укр. біохім. журн. – 2008. – Т. 80, № 3. – С. 40-47.

Гавриш А. С. Морфогенез гипертрофии сердца при хронической коронарной недостаточности/ А. С. Гавриш // Укр. кардиол. журн. – 2005. - № 5. – С. 100-106.

Мойбенко А. А. Эндогенные механизмы кардиопротекции как основа патогенетической терапии заболеваний сердца /А. А. Мойбенко, В. Е. Досенко, А. Н. Пархоменко. – К. : Наукова думка, 2008. – 520 с.

Будников Е. Ю. Особенности кальций-индуцируемого выхода кальция из митохондрий печени спюнтанно-гипертензивных крыс / Е. Ю. Будников // Кардиология. – 2005. – Т. 45, №7. – С. 49-53.

Особенности функционирования митохондрий миокарда у крыс со спонтанной гипертензией (SHR) на фоне экспериментального сахарного диабета и атеросклероза / М. Ю. Колесник, И. Ф. Беленичев, Г. В. Дзяк [и др.] // Запорожский медицинский журнал. – 2012. - № 2. – С. 26-31.

Постнов Ю. В. Недостаточность образования АТФ в связи с кальциевой перегрузкой митохондрий как источник повышения артериального давления при первичной гипертензии / Ю. В. Постнов // Кардиология. – 2005. - № 10. – С. 4-11.

Gustaffson A. Heart mitochondria: gates of life and death / A. Gustaffson, R. Gottlieb // Cardio-vasc. Res. – 2008. – Vol. 77. – P. 334-343.

Rasola A. Signal transduction to the permeability transition pore / A. Rasola // FEBS Lett. – 2010. – Vol. 584, № 10. – P. 1989–1996.

##submission.downloads##

Номер

Розділ

Статті