Патоморфологічна характеристика перебудови протокового апарату підшлункової залози при хронічному панкреатиті.

Автор(и)

  • I. S. Kovalenko Запорожский государственный медицинский университет, Запорожье, Ukraine

DOI:

https://doi.org/10.26641/1997-9665.2013.3.54-59

Ключові слова:

фіброз підшлункової залози, система протоків підшлункової залози, хронічний панкреатит

Анотація

Мета – патоморфологічна характеристика структурної перебудови протокового апарату підшлункової залози у пацієнтів з хронічним панкреатитом з урахуванням особливостей протокової гіпертензії, проліферативних і апоптотичних процесів в епітелії проток. Було проведено комплексне патоморфологічне дослідження біопсій підшлункової залози 16 пацієнтів з важким фіброзом підшлункової залози при хронічному панкреатиті. 10 пацієнтів мали ознаки дилятации протоки підшлункової залози, підтверджені ультразвуковою діагностикою, у той час як у решти хворих протокова гіпертензія не супроводжувалась розширенням протоки. Імуногістохімічні маркери Ki-67 і каспаза-3 були використані для виявлення проліферативних і апоптотичних процесів, відповідно. Головні морфологічні зміни полягали в: концентричному перидуктальному фіброзі та місцевому стенозі, диспластичних змінах епітелію проток з низьким рівнем проліферативної активності та експресії каспази-3 (у хворих з розширенням протоків підшлункової залози); кістозному розширенні дрібних і середніх внутрішньодолькових проток з низьким рівнем експресії Ki-67 і каспази-3 (у хворих з протоковою, але без розширення протоки підшлункової залози); інтраепітеліальна неоплазія підшлункової залози (PanIN) супроводжується надмірною ядерної експресією Ki-67 і низьким цитоплазматическим рівнем каспази-3. Структурна реконструкція системи протоків підшлункової залози при хронічному панкреатиті не супроводжувалася підвищенням рівнів експресії Ki-67 або каспази-3, за винятком панкреатичної інтраепітеліальної неоплазії.

Посилання

Suda K. Pancreas – Pathological Practice and Research / K. Suda // Karger, Tokyo. – 2007. – 318 p.

Suda K, editor. Pancreas – pathological practice and research. Tokyo: Karger; 2007. 318 p.

The pancreas: An integrated textbook of basic science, medicine, and surgery, second edition. / H. Beger, A. Warshaw, M. Buchler [et al.] // Blackwell Publishing Limited. – 2008. – 1006 р.

Beger HG, Warshaw AL, Büchler MW, Kozarek RA, Lerch MM, Neoptolemos JP, Shiratori K, Whitcomb DC, Rau BM. The pancreas: An integrated textbook of basic science, medicine, and surgery. 2nd ed. Malden, Massachusetts: Blackwell Publishing Limited; 2008. 1006 р. DOI: 10.1002/9781444300123.

Хирургическое лечение хронического панкреатита с протоковой гипертензией без протоковой дилатации / А.В. Клименко, В.Н. Клименко, А.А. Стешенко, В.А. Туманский, И.С. Коваленко // Український журнал хірургії. – 2013. – №1(20).– С.22-27.

Klimenko AV, Klimenko VN, Steshenko AA, Tumansky VA, Kovalenko IS. [Surgical treatment of chronic pancreatitis with ductal hypertension without ductal dilatation]. Ukrainian journal of surgery. 2013; (1): 22-7. Russian.

Pancreatic intraepithelial neoplasia: a new nomenclature and classification system for pancreatic duct lesions / R.H. Hruban, N.V. Adsay, J. Al-bores-Saavedra, [et al.] //Am. J. Surg. Pathol. – 2001. – Vol. 25(5). – Р. 579–586.

Hruban RH, Adsay NV, Albores-Saavedra J, Compton C, Garrett ES, Goodman SN, Kern SE, Klimstra DS, Klöppel G, Longnecker DS, Lüttges J, Offerhaus GJ. Pancreatic intraepithelial neoplasia: a new nomenclature and classification system for pancreatic duct lesions. Am J Surg Pathol. 2001 May;25(5):579-86. Cited in: PubMed; PMID: 11342768.

Pancreatic fibrosis associated with age and ductal papillary hyperplasia / S. Detlefsen, B. Sipos, B. Feyerabend, [et al.] // Virchows Arch. – 2005. – Vol. 447(5). – P. 800–805.

Detlefsen S, Sipos B, Feyerabend B, Klöppel G. Pancreatic fibrosis associated with age and ductal papillary hyperplasia. Virchows Arch. 2005 Nov;447(5):800-5. Epub 2005 Jul 14. DOI:10.1007/s00428-005-0032-1 Cited in: PubMed; PMID: 16021508.

Telomere shortening is nearly universal in pancreatic intraepithelial neoplasia. / N.T. van Heek, A.K. Meeker, S.E. Kern [et al.] // Am. J. Pathol. – 2002. – Vol. 161. – P.1541–1547.

van Heek NT, Meeker AK, Kern SE, Yeo CJ, Lillemoe KD, Cameron JL, Offerhaus GJ, Hicks JL, Wilentz RE, Goggins MG, De Marzo AM, Hruban RH, Maitra A. Telomere shortening is nearly universal in pancreatic intraepithelial neoplasia. Am J Pathol. 2002 Nov;161(5):1541-7. Cited in: PubMed; PMID: 12414502; PMCID: PMC1850788.

Duct changes and K-ras mutations in the disease-free pancreas: analysis of type, age relation and spatial distribution / J. Lüttges, A. Reinecke-Lüthge, B. Mollmann [et al.] // Virchows Arch. – 1999. Vol. 435. – P. 461–468.

Lüttges J, Reinecke-Lüthge A, Möllmann B, Menke MA, Clemens A, Klimpfinger M, Sipos B, Klöppel G. Duct changes and K-ras mutations in the disease-free pancreas: analysis of type, age relation and spatial distribution. Virchows Arch. 1999 Nov;435(5):461-8. Cited in: PubMed; PMID: 10592048.

Deramaudt T. Mutant KRAS in the initiation of pancreatic cancer / T. Deramaudt, A.K. Rustgi // Biochim. Biophys. Acta. – 2005. – Vol. 1756. – P. 97–101.

Deramaudt T, Rustgi AK. Mutant KRAS in the initiation of pancreatic cancer. Biochim Biophys Acta. 2005 Nov 25;1756(2):97-101. Epub 2005 Sep 7. . Cited in: PubMed; PMID: 16169155.

Multifocal neoplastic precursor lesions associated with lobular atrophy of the pancreas in patients having a strong family history of pancreatic cancer. / K.A. Brune, T. Abe, M.I. Canto,. [et al.] // Am. J. Surg. Pathol. . – 2006. – Vol. 30(9). – P.1067–1076.

Brune K, Abe T, Canto M, O'Malley L, Klein AP, Maitra A, Volkan Adsay N, Fishman EK, Cameron JL, Yeo CJ, Kern SE, Goggins M, Hruban RH. Multifocal neoplastic precursor lesions associated with lobular atrophy of the pancreas in patients having a strong family history of pancreatic cancer. Am J Surg Pathol. 2006 Sep;30(9):1067-76. Cited in: PubMed; PMID: 16931950; PMCID: PMC2746409.

##submission.downloads##

Номер

Розділ

Статті