Імуногістохімічна характеристика депонування колагену I, III, IV типу в динаміці прогресування основних типів фіброзу печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит.

Автор(и)

  • S. V. Fen’ Запорожский государственный медицинский университет, Ukraine

DOI:

https://doi.org/10.26641/1997-9665.2017.3.29-38

Ключові слова:

неалкогольний стеатогепатит, фіброз печінки, колаген.

Анотація

У трепанобіоптатах печінки 80 хворих на неалкогольний стеатогепатит імуногістохімічним методом вивчали площу депонування колагена I, III і IV типу в динаміці прогресування F1 - F3 перисинусоїдально-перицелюлярного та портально-перисинусоїдального фіброзу в цироз печінки мікронодулярного та перицелюлярного типу. Встановлено, що по мірі розвитку і прогресування від слабкого (F1), до помірного (F2) і важкого (F3) фіброзу в печінці зростає депонування колагену I, III і IV типу. При F4 фіброзі / цирозі печінки перицелюлярного типу депонування колагену I і IV типу досягає максимуму, при цьому площа депонування колагену I типу більш ніж на 50% перевищує площу депонування колагену III типу. При F4 фіброзі / цирозі печінки портально-перисинусоїдального типу площа депонування колагену I типу також досягає максимуму, в той час як площа депонування колагену III і IV типу стабілізується на рівні важкого F3 фіброзу печінки.

Посилання

Singh S, Allen AM, Wang Zh, Prokop LJ, Murad MH, Loomba R. Fibrosis progression in non-alcoholic fatty liver vs nonalcoholic steatohepatitis: a systematic review and meta-analysis of paired-biopsy studies. Clin Gastroenterology and Hepatology. 2015;13(4):643-54. doi: 10.1016/j.cgh.2014.04.014

Wells RG. The portal fibroblast: not just a poor man's stellate cell. Gastroenterology. 2014;174(1):41-7. doi: 10.1053/j.gastro.2014.05.001.

Xu J, Liu X, Koyama Y, Wang P, Lan T, Kim IG, Kim IH, Ma HY, Kisseleva T. The types of hepatic myofibroblasts contributing to liver fibrosis of different etiologies. Front Pharmacol. 2014;22(5):167-79. doi: 10.3389/fphar.2014.00167.

Baiocchini A, Montaldo C, Conigliaro A, Grimaldi A, Correani V, Mura F, Ciccosanti F, Rotiroti N, Brenna A, Montalbano M, D’Offizi D, Capobianchi MR, Alessandro R, PiacentiniM, Schininà ME, Maras B, Nonno F, Tripodi M, Mancone C. Extracellular matrix molecular remod-eling in human liver fibrosis evolution. PLoS ONE. 2016;11(3):1-14. doi:10.1371/journal.pone.0151736.

Iredale JP, Thompson A, Henderson NC. Ex-tracellular matrix degradation in liver fibrosis: bio-chemistry and regulation. Biochimica et Biophysica Acta. 2013;1832(7):876–83. doi: 10.1016/j.bbadis.2012.11.002.

Brunt EM, Kleiner DE, Wilson LA, Belt P, Neuschwander-Tetri BA. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) activity score and the histopathologic diagnosis in NAFLD: distinct clinicopathologic meanings. Hepatology. 2011;53(3):810–20. doi: 10.1002/hep.24127.

Monga SPS; Wells RG. Hepatic fibrosis and cirrhosis in: molecular pathology of liver diseases (repr.) Pittsburgh (USA): Springer Science+Business Media; 2011. Ch.30. 931р. doi 10.1007/978-1-4419-7107-4-30.

Bedossa P. FLIP Pathology Consortium. Utility and appropriateness of the fatty liver inhibi-tion of progression (FLIP) algorithm and steatosis, activity, and fibrosis (SAF) score in the evaluation of biopsies of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2014;60(2):565-75. doi:10.1002/hep.27173.

Kleiner DE, Brunt EM, Natta M, Behling C, Contos MJ, Cummings O W, Ferrell LD, Liu YC, Torbenson MS, Unalp-Arida A, Yeh M, McCullough AJ, Sanyal AJ. Design and validation of a histological scoring system for nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2005;41(6):1313–21. doi: 10.1002/hep.20701.

Burt AD, Portmann BC, Ferrell LD. MacSween’s Pathology of the Liver. 6th (enl.) New York (USA): Churchill livingstone Elsevier; 2012. 1020 p.

Hernandez-Gea V, Friedman SL. Pathogen-esis of liver fibrosis. Annu Rev Pathol. 2011;6:425–56. doi: 10.1146/annurev-pathol-011110-130246.

Hui AY, Friedman SL; Dufour JF, Clavien РА, Trautwein Сh, Graf R. Extracellular Matrix Signaling Pathways in Liver Diseases. 3rd (enl.) Pittsburgh (USA): Springer; 2005. Ch.6. 63-71.

Mak KM, Chu E, Lau KH, Kwong AJ. Liver fibrosis in elderly cadavers: localization of collagen types I, III and IV, α-smooth muscle actin, and elastic fibers. Anat Rec. 2012; 295(7):1159–67. doi: 10.1002/ar.22504.

Bedossa P, Poitou C, Veyrie N, Bouillot JL, Basdevant A, Paradis V, Tordjman J, Clement K. Histopathological algorithm and scoring system for evaluation of liver lesions in morbidly obese pa-tients. Hepatology. 2012;56(5):1751–9. doi: 10.1002/hep.25889.

Ferrell L. Liver Update on Staging of Fi-brosis and Cirrhosis. 2013 [el.res. http://labmed.ucsf.edu/uploads/472/227_Ferrell,%20LiverUpdateOnStagingOfFibrosisAndCirrhosis.pdf].

Wang L, Shuangni Yu, Chan AW. Patholo-gy of non-alcoholic fatty liver disease. Int J Dig Dis. 2016;2(1):1-7. doi:10.4172/2472-1891.100014.

Suk KT, Kim DJ. Staging of liver fibrosis or cirrhosis: The role of hepatic venous pressure gradient measurement. World J Hepatol. 2015;7(3):607–15.

Monteiro JM, Monteiro GM, Caroli-Bottino A, Pannain VL. Nonalcoholic fatty liver disease: different classifications concordance and relation-ship between degrees of morphological features and spectrum of the disease. Anal Cell Pathol. 2014;526979:1-6. doi: 10.1155/2014/526979.

Chen W, Rock JB, Yearsley MM, Ferrell LD, Frankel WL. Different collagen types show dis-tinct rates of increase from early to late stages of hepatitis C–related liver fibrosis. Hum Pathol. 2014;45(1):160–5.

##submission.downloads##

Номер

Розділ

Статті