Патоморфологічний аналіз несприятливих наслідків неалкогольного та алкогольного стеатогепатиту
DOI:
https://doi.org/10.26641/1997-9665.2017.4.59-74Ключові слова:
неалкогольний і алкогольний стеатогепатит, цироз печінки, гепатоцеллюлярна карциномаАнотація
У 185 трепанобіоптатах печінки та в секційному матеріалі 451 померлого хворого, із застосуванням гістологічних, гістохімічних та імуногістохімічних методик, визначено, що найбільш розповсюдженими патоморфологічними проявами активації неалкогольного стеатогепатиту та алкогольного стеатогепатиту є транзиторне наростання стеатозу гепатоцитів, посилення запально-клітинної інфільтрації печінкових дольок, збільшення кількості гепатоцитів з тільцями Малорі-Денка та нейтрофільно-клітинним сателітозом, зростання частоти некроптозу, апоптозу та балонування гепатоцитов; більш рідкими ознаками є зростання імунноклітинного кілінга, аутофагії і депонування заліза в гепатоцитах. Показником важкості і тривалості цих захворювань є прогресуючий перисинусоїдально-перицелюлярний або портально-Z3перисинусоїдальний фіброз печінки, а несприятливими ускладненнями є мікронодулярний цироз печінки перисинусоїдально-перицелюлярного або портально-Z3перисинусоїдального типу, а також рідко виникаючий гепатоцелюлярний рак печінки.
У 185 трепанобіоптатах печінки та в секційному матеріалі 451 померлого хворого, із застосуванням гістологічних, гістохімічних та імуногістохімічних методик, визначено, що найбільш розповсюдженими патоморфологічними проявами активації неалкогольного стеатогепатиту та алкогольного стеатогепатиту є транзиторне наростання стеатозу гепатоцитів, посилення запально-клітинної інфільтрації печінкових дольок, збільшення кількості гепатоцитів з тільцями Малорі-Денка та нейтрофільно-клітинним сателітозом, зростання частоти некроптозу, апоптозу та балонування гепатоцитов; більш рідкими ознаками є зростання імунноклітинного кілінга, аутофагії і депонування заліза в гепатоцитах. Показником важкості і тривалості цих захворювань є прогресуючий перисинусоїдально-перицелюлярний або портально-Z3перисинусоїдальний фіброз печінки, а несприятливими ускладненнями є мікронодулярний цироз печінки перисинусоїдально-перицелюлярного або портально-Z3перисинусоїдального типу, а також рідко виникаючий гепатоцелюлярний рак печінки.
Посилання
Williams CD, Stengel J, Asike MI, Torres DM, Shaw J, Contreras M, Landt CL, Harrison SA. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis among a largely mid-dle-aged population utilizing ultrasound and liver biopsy: a prospective study. Gastroenterology. 2011;140(1):124–31. doi: 10.1053/j.gastro.2010.09.038.
Yilmaz Y. Review article: is non-alcoholic fatty liver disease a spectrum, or are steatosis and nonalcoholic steatohepatitis distinct conditions? Aliment. Pharmacol. Ther. 2012;36(9):815–23. doi:10.1111/apt.12046
Brown GT, Kleiner DE. Histopathology of Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Nonalcoholic Steatohepatitis. Metabolism. 2016;65(8):1080–6. doi: 10.1016/j.metabol.2015.11.008.
Adams LA, Ratziu V. Non-alcoholic fatty liver - perhaps not so benig. J. Нepatol. 2015;62(5):1002–4. doi: 10.1016/j.jhep.2015.02.005.
Kleiner DE, Makhlouf HR. Histology of NAFLD and NASH in Adults and Children. Clin. Liver. Dis. 2016;20(2):293–312. doi: 10.1016/j.cld.2015.10.011
Fielding CM, Angulo P. Hepatic steatosis and steatohepatitis: Are they really two distinct enti-ties? Curr. Hepatol. Rep. 2014;13(2):151–8. doi: 10.1007/s11901-014-0227-5
Stockwell T, Zhao J, Greenfield T, Li J, Livingston M, Meng Y. Estimating under- and over-reporting of drinking in national surveys of alcohol consumption: identification of consistent biases across four English-speaking countries. Addiction. 2016;111(7):1203-13. doi: 10.1111/add.13373.
Tu HP, Tung YC, Tsai WC, Lin GT, Ko YC, Lee SS. Alcohol related diseases and alcohol dependence syndrome is associated with increased gout risk: a nationwide populationbased cohort study. Joint Bone Spine. 2017;84(2):189-96. doi: 10.1016/j.jbspin.2016.02.024.
Lowe JM, McDonell MG, Leickly E, Angelo FA, Vilardaga R, McPherson S, Srebnik D, Roll J, Ries RK. Determining ethyl glucuronide cutoffs when detecting self-reported alcohol use in addiction treatment patients. Alcohol Clin. Exp. Res. 2015;39(5):905-10. doi: 10.1111/acer.12699.
Sumida Y, Nakajima A, Itoh Y. Limita-tions of liver biopsy and non-invasive diagnostic tests for the diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease/nonalcoholic steatohepatitis. World J. Gas-troenterol. 2014;20(2):475–85. doi: 10.3748/wjg.
Starley BQ, Calcagno CJ, Harrison SA. Nonalcoholic fatty liver disease and hepatocellular carcinoma: a weighty connection. Hepatology. 2010;51(5):1820–32. doi: 10.1002/hep.23594.
Karagozian R, Derdak Z, Baffy G. Obesity-associated mechanisms of hepatocarcinogenesis. Metabolism. 2014;63(5):607–17. doi: 10.1016/j.metabol.2014.01.011.
EASL–EASD–EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease / European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Study of Diabetes (EASD) and European Association for the Study of Obesity (EASO). J. Hepatol. 2016;64(6):1388–1402. doi: 10.1016/j.jhep.2015.11.004.
Takahashi Y, Fukusato T. Histopathology of nonalcoholic fatty liver disease/nonalcoholic steatohepatitis. World J. Gastroenterol. 2014;20(42): 15539–48. doi: 10.3748/wjg.v20.i42.15539.
Stepanov YuM. Hepatic steatosis and stea-tohepatitis is the inevitability of mixed genesis. Gas-trоenterology. 2014;4(54):136-42. Russian.
Kleiner DE, Brunt EM, Van Natta M, Beh-ling C, Contos MJ, Cummings OW, Ferrell LD, Liu YC, Torbenson MS, Unalp-Arida A. Design and validation of a histological scoring system for nonal-coholic fatty liver disease. Hepatology. 2005;41(6):1313–21. doi:10.1002/hep.20701.
Brunt EM, Kleiner DE, Wilson LA., Belt P, Neuschwander-Tetri BA. NASH Clinical Research Network (CRN). Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) activity score and the histopathologic di-agnosis in NAFLD: distinct clinicopathologic mean-ings. Hepatology. 2011;53(3):810-20. doi: 10.1002/hep.24127.
Hjelkrem M, Stauch C, Shaw J, Harrison S.A. Validation of the non-alcoholic fatty liver dis-ease activity score. Aliment. Pharmacol. Ther. 2011;34(2):214–8. doi: 10.1111/j.1365-2036.2011.04695.x.
Rastogi A, Shasthry SM, Agarwal A, Bihari C, Jain P, Jindal A, Sarin S. Non-alcoholic fatty liver disease - histological scoring systems: a large cohort single-center, evaluation study. APMIS. 2017;125(11):962-73. doi: 10.1111/apm.12742.
Ferrell L. Pitfalls in the Diagnosis of Medi-cal Liver Disease with two Concurrent Etiologies. Current Issues In Anatomic Pathology. 2017 [el.res. www.ucsfcme.com/2017/MAP17001A/.../13_Ferrell_Liver. pdf]
Rasband WS. (1997–2016) Image. J. Be-thesda, Maryland. Retrived from: http://imagej.nih.gov/ij/
Tumanskyi VO, Fen’ SV. inventors. Za-porizhia state medical university. [A method for de-termining the degree of steatosis in the liver biopsy] Ukraine patent UA 112148. 2016. Int. CI. G01N21/00, А61В1/00. Ukrainian.
Bedossa P. FLIP Pathology Consortium. Utility and appropriateness of the fatty liver inhibi-tion of progression (FLIP) algorithm and steatosis, activity, and fibrosis (SAF) score in the evaluation of biopsies of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatol-ogy. 2014;60(2):565–75. doi: 10.1002/hep.27173.
Cardinale V, Wang Y, Carpino G, Cui CB, Gatto M, Rossi M, Berloco PB, Cantafora A, Wauthier E, Furth ME, Inverardi L, Dominguez-Bendala J, Ricordi C, Gerber D, Gaudio E, Alvaro D, Reid L. Multipotent stem/progenitor cells in human biliary tree give rise to hepatocytes, cholangiocytes, and pancreatic islets. Hepatology. 2011;54(6):2159–72. doi: 10.1002/hep.24590.
Carpino G, Renzi A, Onori P, Gaudio E. Role of Hepatic Progenitor Cells in Nonalcoholic Fatty Liver Disease Development: Cellular Cross-Talks and Molecular Networks. Int. J. Mol. Sci. 2013;14(10):20112-30. doi:10.3390/ijms141020112.
Heymann F, Tacke F. Immunology in the liver — from homeostasis to disease. Nat. Rev. Gas-troenterol. Hepatol. 2016;13(2):88–110. doi:10.1038/nrgastro.2015.200
Tumansky VA, Shishkin MA, Shebeko YuA. Immunocellular Killing: Morphogenesis and сonsequences for рatients with сhronic viral hepati-tis. Pathologia. 2008;5(3):110-2. Russian.
Hung TM, Yuan RH, Huang WP, Chen YH, Lin YC, Lin CW, Lai HS, Lee PH. Increased Autophagy Markers Are Associated with Ductular Reaction during the Development of Cirrhosis. Am. J. Pathology. 2015;185(9):2454–67. doi: 10.1016/j.ajpath.2015.05.010.
Tumanskiy VA, Fen’ SV. Deposition fea-tures of heterovalent iron (Fe2 + and Fe3 +) in the liver in alcoholic and nonalcoholic steatohepatitis. Pathologia. 2015;3(35):41–48. doi: 10.14739/2310-1237.2015.3.55589. Russian.
Ryan JD, Armitage AE, Cobbold JF, Banerjee R, Borsani O, Dongiovanni P, Neubauer S, Morovat R, Wang LM, Pasricha SR, Fargion S, Col-lier J, Barnes E, Dracesmith H, Valenti L, Pavides M. Hepatic iron is the major determinant of serum ferritin in NAFLD patients. Liver Int. 2018;38(1):164–73. doi.org/10.1111/liv.13513.
Hagström H, Nasr P, Bottai M, Ekstedt M, Kechagias S, Hultcrantz R, Stål P. Elevated serum ferritin is associated with increased mortality in non-alcoholic fatty liver disease after 16 years of follow-up. Liver Int. 2016;36(11):1688–95. doi: 10.1111/liv.13144.
Younossi ZM, Koenig AB, Abdelatif D, Fazel Y, Henry L, Wymer M. Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease – meta-analytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes. Hepatology. 2016;64(1):73-84. doi: 10.1002/hep.28431.
Zhao L, Westerhoff M, Pai RK, Choi WT, Gao ZH, Hart J. Centrilobular ductular reaction cor-relates with fibrosis stage and fibrosis progression in non-alcoholic steatohepatitis. Modern Pathology advance online publication. 2017; doi:10.1038/modpathol.2017.115
Zoller H, Tilg H. Nonalcoholic fatty liver disease and hepatocellular carcinoma. Metabolism. 2016;65(8):1151-60. doi: 10.1016/j.metabol.2016.01.010.
Corey KE, Gawrieh S, deLemos AS, Zheng H, Scanga AE, Haglund JW, Sanchez J, Danford CJ, Comerford M, Bossi K, Munir S, Chalasani N, Wattacheril J. Risk factors for hepatocellular carcinoma in cirrhosis due to nonalcoholic fatty liver disease: A multicenter, case-control study. World J. Hepatol. 2017;9(7):385-90. doi: 10.4254/wjh.v9.i7.385.
Ascha MS, Hanouneh IA, Lopez R, Tami-mi TA, Feldstein AF, Zein NN. The incidence and risk factors of hepatocellular carcinoma in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology. 2010;51(6):1972–8. doi: 10.1002/hep.23527.
White DL, Kanwal F, El–Serag HB. Asso-ciation Between Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Risk for Hepatocellular Cancer, Based on Sys-tematic Review. Clin. Gastroenterology Hepatholo-gy. 2012;10(12):1342–59. doi: 10.1016/j.cgh.2012.10.001.
Piscaglia F, Svegliati-Baroni G, Barchetti A, Pecorelli A, Marinelli S, Tiribelli C, Bellentani S. HCC-NAFLD Italian Study Group. Clinical patterns of hepatocellular carcinoma in nonalcoholic fatty liver disease: A multicenter prospective study. Hepa-tology. 2016;63(3):827-38. doi: 10.1002/hep.28368.
Perumpail RB, Wong RJ, Ahmed A, Harri-son SA. Hepatocellular Carcinoma in the Setting of Non-cirrhotic Nonalcoholic Fatty Liver Disease and the Metabolic Syndrome: US Experience. Dig. Dis. Sci. 2015;60(10):3142-8. doi: 10.1007/s10620-015-3821-7.
Younossi ZM, Otgonsuren M, Henry L, Venkatesan C, Mishra A, Erario M, Hunt S. Associ-ation of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) with hepatocellular carcinoma (HCC) in the United States from 2004 to 2009. Hepatology. 2015;62(6):1723–30. doi: 10.1002/hep.28123.
Lonardo A, Nascimbeni F, Maurantonio M, Marrazzo A, Rinaldi L, Adinolfi LE. Nonalcoholic fatty liver disease: Evolving paradigms. World J. Gastroenterol. 2017;23(36):6571-92. doi: 10.3748/wjg.v23.i36.6571.
Tilg H, Moschen AR. Mechanisms behind the link between obesity and gastrointestinal can-cers. Best Pract Res. Clin. Gastroenterol. 2014;28(4):599–610. doi: 10.1016/j.bpg.2014.07.006.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2017 Morphologia
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0), яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи в цьому журналі.
Автори, направляючи рукопис до редакції журналу «Morphologia», погоджуються з тим, що редакції передаються права на захист і використання рукопису (переданого до редакції матеріалу, в тому числі таких об'єктів, що охороняються авторським правом, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці і т.п.), в тому числі на відтворення в пресі і в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорту та імпорту примірників журналу зі статтею Авторів з метою поширення, доведення до загального відома. Зазначені вище права Автори передають Редакції без обмеження терміну їх дії і на території всіх країн світу без обмеження.
Автори гарантують, що вони мають виняткові права на використання матеріалів, переданих до редакції. Редактори не несуть відповідальності перед третіми особами за порушення гарантії, надані авторами. Розглянуті права передаються до редакції з моменту підписання поточної публікації для публікації. Відтворення матеріалів, опублікованих в журналі іншими особами та юридичними особами, можливе лише за згодою редакції, з обов'язковим зазначенням повної бібліографічного посилання первинної публікації. Автори залишають за собою право використовувати опублікований матеріал, його фрагменти і частини для навчальних матеріалів, усні презентації, підготовку дисертації дисертації з обов'язковою бібліографічною посиланням на оригінальну роботу. Електронна копія опублікованій статті, що завантажується з офіційного веб-сайту журналу в форматі .pdf, може бути розміщена авторами на офіційному веб-сайті їх установ, будь-яких інших офіційних ресурсах з відкритим доступом.
