Особливості морфологічних змін жувального м’яза при цукровому діабеті в умовах коморбідності

Анотація

Цукровий діабет залишається однієї із головних проблем системи охорони здоров’я різних країн у зв’язку із швидким ростом, розвитком ускладнень та високою смертністю незважаючи на нові тенденції та підходи у його лікуванні. Одним із його ускладнень є діабетична міопатія, яка може по різному розвиватися і перебігати за умов коморбідності. Трому метою нашого дослідження є встановлення закономірностей морфологічних змін жувального м’яза щурів при стрептозотоциновому цукровому діабеті (СЦД) за умов хронічного іммобілізаційного стресу (ХІС). Матеріалом для дослідження слугували жувальні м’язи 20-ти статевозрілих 6-місячних щурів-самців які порівну розподілялися на 4 групи: 1 група із коморбідною патологією, що поєднувала в собі СЦД та ХІС, 2 група із СЦД, 3 група із ХІС, 4 група – контрольні тварини. Забір матеріалу здійснювали на 28 добу від початку експерименту. Використали гістологічний, електронномікроскопічний, морфотетричний методи дослідження із статистичною обробкою даних. Результати та підсумок. Встановлено, що СЦД призводить по пошкодження м’язових волокон за типом вакуольної дистрофії та колікваційного некрозу. Ці зміни протікають на тлі розвитку діабетичної мікроангіопатії та призводять до атрофії м’язових волокон. На тлі гіперглікемії і порушення кровопостачання у м’язових волокон щурів 1-ї та 2-ї дослідних груп відмічаються: зменшення їхньої площі на 31-18 %; зростання об’ємної щільності мітохондрій в 1,8-1,6 раза (у всіх випадках р<0,05). Особливістю пошкоджень жувального м’яза за умов коморбідної патології є наявність асептичних запальних клітинних інфільтратів, загибель м’язових волокон шляхом некроптозу та некрозу, розволокнення і лізис міофібрил, що призводить до зменшення їхньої об’ємної щільності у м’язових волоконах на 11 % порівняно з контрольними показниками. У щурів, що зазнавали впливу ХІС відмічається перебудова мітохондрій (їх видовження, зменшення в об’ємі та підвищення щільності матриксу) та зменшення їхньої об’ємної щільності на 13 %. М’язові волокна зазнають атрофічних пошкоджень за типом фероптозу, аутолізу і апоптозу та мають тенденцію до атрофії. Таким чином, CЦД та ХІС призводять до атрофії та пошкоджень м’язових волокон жувального м’яза за типом вакуольної дистрофії, некроптозу і некрозу, та появі асептичних запальних інфільтратів у ньому. Ці зміни протікають на тлі порушення кровопостачання м’яза внаслідок розвитку діабетичної мікроангіопатії.