Морфологічні ознаки легкої вибухо-індукованої травми головного мозку (огляд літератури)
DOI:
https://doi.org/10.26641/1997-9665.2025.3.15-21Ключові слова:
вибух, травма, головний мозок, морфологія, гематоенцефалічний бар’єр, астрогліоз, запалення, нейродегенераціяАнотація
Стаття ґрунтується на ретельному аналізі сучасної світової літератури, що присвячена морфологічному дослідженню макроскопічних та мікроскопічних маркерів вибухо-індукованої травми головного мозку (ВІТГМ) легкого ступеня. Актуальність проведеного аналізу пов’язана із тим, що вибухо-індукована травма головного мозку є однією з найпоширеніших травм, яку зазнають військові та цивільні при розгортанні воєнних подій, в тому числі під час повномасштабного вторгнення Росії на територію України. Легка ВІТГМ відрізняється від середньої та тяжкої травми відсутністю зовнішніх ознак травм уламками чи термічними факторами, тому часто залишається не діагностованою і призводить до незворотних змін, що негативно впливають на працездатність та якість життя. Для створення представленої статті було проведено аналіз міжнародних наукових публікацій за період 2006-2025 роки. Пошук джерел виконували із застосуванням ключових слів «вибух, травма, головний мозок, морфологія, гематоенцефалічний бар’єр, астрогліоз, запалення, нейродегенерація» в бібліографічній базі PubMed, науковому порталі ResearchGate, та електронному порталі ScienceDirect. Загалом, вибухо-індукована травма головного мозку легкого ступеня є дифузним ушкодження в наслідок дії вибухової хвилі. Основною структурою, що зазнає змін - гематоенцефалічний бар’єр, ушкодження якого полягає у збільшенні проникності судин, через що в головний мозок надходять про- та запальні біологічно-активні речовини, які сприяють розвитку запалення та астрогліозу, порушення кровообігу головного мозку та набряку. Морфологічні ознаки ушкодження нейронів також свідчать про запалення та порушення метаболізму, що призводить до розвитку нейродегенерації у віддаленому посттравматичному періоді. Також характерною ознакою вибухо-індукованої травми головного мозку є ушкодження аксонів.
Посилання
Varghese N, Morrison B. Partial depletion of microglia attenuates long-term potentiation deficits following repeated blast traumatic brain injury in organotypic hippocampal slice cultures. J Neurotrauma. 2023;40(5-6):547-560. doi: 10.1089/neu.2022.0284.
Kozlova Y, Kozlov S. Сhanges of trace elements in the cerebellum and their influence on the rats behavior in elevated plus maze in the acute period of mild blast-induced brain injury. J Trace Elem Med Biol. 2023;78:127189. doi: 10.1016/j.jtemb.2023. 127189.
Buchanan BJ, author. Gunpowder, explosives and the state. Aldershot: Ashgate; 2006. 449 p. doi: 10.4324/9781315253725.
Cirincione J, author. Bomb scare: the history and future of nuclear weapons. New York: Columbia University Press; 2008. 232 p. doi: 10.1080/ 14702436.2012.661986.
Zhang L, Yang Q, Yuan R, et al. Single-nucleus transcriptomic mapping of blast-induced traumatic brain injury in mice hippocampus. Scientific Data. 2023;10(1):638. doi: 10.1038/s41597-023-02552-x.
Mac Donald CL, Johnson AM, Wierzechowski L, et al. Prospectively assessed clinical outcomes in concussive blast vs nonblast traumatic brain injury among evacuated US military personnel. JAMA Neurology. 2014;71(8):994-1002. doi: 10.1001/jamaneurol.2014.1114.
Kozlov SV, Mishalov VD, Suloev KM, Kozlova YuV. [Pathomorphological markers of blast-induced brain injury]. Morphologia. 2021;15(3):96–100. Ukrainian. doi: 10.26641/1997-9665.2021.3.96-100.
Song H, Konan LM, Cui J, et al. Nanometer ultrastructural brain damage following low intensity primary blast wave exposure. Neural Regeneretion Research. 2018;13(9):1516-9. doi: 10.4103/1673-5374.237110.
Przekwas A, Somayaji MR, Gupta RK. Synaptic mechanisms of blast-induced brain injury. Frontiers in Neurology. 2016;7:2. doi: 10.3389/ fneur.2016.00002.
Dickerson MR, Murphy SF, Urban MJ, et al. Chronic anxiety- and depression-like behaviors are associated with glial-driven pathology following repeated blast induced neurotrauma. Front Behav Neurosci. 2021;15:787475. doi: 10.3389/ fnbeh.2021.787475.
Govindarajulu M, Patel MY, Wilder DM, et al. Upregulation of multiple toll-like receptors in ferret brain after blast exposure: Potential targets for treatment. Neurosci Lett. 2023;810:137364. doi: 10.1016/j.neulet.2023.137364.
Dennis EL, Rowland JA, Esopenko C, et al. Differences in brain volume in military service members and veterans after blast-related mild TBI: A LIMBIC-CENC Study. JAMA Netw Open. 2024;7(11):e2443416. doi: jamanetworkopen.2024.43416.
Hasanpour-Segherlou Z, Masheghati F, Shakeri-Darzehkanani M, et al. Neurodegenerative disorders in the context of vascular changes after traumatic brain injury. Journal of Vascular disease. 2024;3:319-332. doi: 10.3390/jvd3030025.
Ma J, Wang J, Deng K, et al. The effect of MaxiK channel on regulating the activation of NLRP3 inflammasome in rats of blast-induced traumatic brain injury. Neuroscience. 2022;482:132-142. doi: 10.1016/j.neuroscience.2021.12.019.
Nonaka M, Taylor WW, Bukalo O, et al. Behavioral and myelin-related abnormalities after blast-induced mild traumatic brain injury in mice. J Neurotrauma. 2021;38(11):1551-1571. doi: 10.1089/ neu.2020.7254.
Gama Sosa MA, De Gasperi R, Perez Garcia GS, et al. Low-level blast exposure disrupts gliovascular and neurovascular connections and induces a chronic vascular pathology in rat brain. Acta Neuropathologica Communications. 2019;7(1):6. doi: 10.1186/s40478-018-0647-5.
Uzunalli G, Herr S, Dieterly AM, et al. Structural disruption of the blood-brain barrier in repetitive primary blast injury. Fluids Barriers CNS. 2021;18(1):2. doi: 10.1186/s12987-020-00231-2.
Heyburn L, Abutarboush R, Goodrich S, et al. Repeated low-level blast overpressure leads to endovascular disruption and alterations in TDP-43 and Piezo2 in a rat model of blast TBI. Frontiers in Neurology. 2019;10:766. doi: 10.3389/ fneur.2019.00766.
Kuriakose M, Rama Rao KV, Younger D, et al. Temporal and spatial effects of blast overpressure on blood-brain barrier permeability in traumatic brain injury. Scientific Reports. 2018;8(1):8681. doi: 10.1038/s41598-018-26813-7.
Varatharaj A, Galea I. The blood-brain barrier in systemic inflammation. Brain, Behavior, and Immunity. 2017;60:1-12. doi: 10.1016/ j.bbi.2016.03.010.
Logsdon AF, Meabon JS, Cline MM, et al. Blast exposure elicits blood-brain barrier disruption and repair mediated by tight junction integrity and nitric oxide dependent processes. Scientific Reports. 2018;8(1):11344. doi: 10.1038/s41598-018-29341-6.
Levy M, Arfi Levy E, Marianayagam NJ, et al. Distinctive patterns of sequential platelet counts following blunt traumatic brain injury predict outcomes. Brain Inj. 2024;38(10):818-826. doi: 10.1080/02699052.2024.2347571.
Cao R, Zhang C, Mitkin VV, et al. Comprehensive characterization of cerebrovascular dysfunction in blast traumatic brain injury using photoacoustic microscopy. Journal of Neurotrauma. 2019;36(10):1526-1534. doi: 10.1089/ neu.2018.6062.
Rodriguez UA, Zeng Y, Parsley MA, et al. Effects of blast-induced neurotrauma on pressurized rodent middle cerebral arteries. Journal of Visualized Experiments. 2019;146. doi: 10.3791/58792.
Rodriguez UA, Zeng Y, Deyo D, et al. Effects of mild blast traumatic brain injury on cerebral vascular, histopathological, and behavioral outcomes in rats. Journal of Neurotrauma. 2018;35(2):375-392. doi: 10.1089/neu.2017.5256.
Rama Rao KV, McLean VL, Wilder DM, et al. Comparison of blood-brain barrier permeability changes in gyrencephalic (ferret & non-human primate) and lissencephalic (rat) models following blast overpressure exposures. Exp Neurol. 2025;392:115375. doi: 10.1016/j.expneurol.2025. 115375.
Zhu X, Chu X, Wang H, et al. Investigating neuropathological changes and underlying neurobiological mechanisms in the early stages of primary blast-induced traumatic brain injury: Insights from a rat model. Exp Neurol. 2024;375:114731. doi: 10.1016/j.expneurol.2024.114731.
Kabu S, Jaffer H, Petro M, et al. Blast-associated shock waves result in increased brain vascular leakage and elevated ROS levels in a rat model of traumatic brain injury. PLoS One. 2015;10(5):e0127971. doi: 10.1371/journal.pone. 0127971.
Zhou Y, Song Y, Zhu L. Activation of autophagy after blast-induced traumatic brain injury in mice. Neuroreport. 2023;34(15):759-766. doi: 10.1097/wnr.0000000000001951.
Mohammadi A, Hosseinzadeh Colagar A, Khorshidian A, et al. The functional roles of curcumin on astrocytes in neurodegenerative diseases. Neuroimmunomodulation. 2022;29(1):4-14. doi: 10.1159/ 000517901.
Zhou B, Zuo YX, Jiang RT. Astrocyte morphology: Diversity, plasticity, and role in neurological diseases. CNS Neuroscience & Therapeutics. 2019;25(6):665-673. doi: 10.1111/cns.13123.
Inutsuka A, Hattori A, Yoshida M, et al. Cerebellar damage with inflammation upregulates oxytocin receptor expression in Bergmann Glia. Mol Brain. 2024;17(1):41. doi: 10.1186/s13041-024-01114-5.
Si TE, Li Z, Zhang J, et al. Epigenetic mechanisms of Müller glial reprogramming mediating retinal regeneration. Front Cell Dev Biol. 2023;11:1157893. doi: 10.3389/fcell.2023.1157893.
Ciani C, Falcone C. Interlaminar and varicose-projection astrocytes: toward a new understanding of the primate brain. Front Cell Neurosci. 2024;18:1477753. doi: 10.3389/fncel.2024.1477753.
Zhao Y, Huang Y, Cao Y, et al. Astrocyte-mediated neuroinflammation in neurological conditions. Biomolecules. 2024;14(10):1204. doi: 10.3390/biom14101204.
Smith AM, Davey K, Tsartsalis S, et al. Diverse human astrocyte and microglial transcriptional responses to Alzheimer's pathology. Acta Neuropathologica. 2022;143(1):75-91. doi: 10.1007/s00401-021-02372-6.
Rodriguez-Vieitez E, Kumar A, Malarte ML, et al. Imaging neuroinflammation: quantification of astrocytosis in a multitracer PET approach. Methods in Molecular Biology. 2024;2785:195-218. doi: 10.1007/978-1-0716-3774-6_13.
Tschiffely AE, Statz JK, Edwards KA, et al. Assessing a blast-related biomarker in an operational community: glial fibrillary acidic protein in experienced breachers. Journal of Neurotrauma. 2020;37(8):1091-1096. doi: 10.1089/neu.2019.6512.
Brenner M, Messing A. Regulation of GFAP expression. ASN Neuro. 2021;13: 1759091420981206. doi: 10.1177/ 1759091420981206.
Bishop P, Rocca D, Henley JM. Ubiquitin C-terminal hydrolase L1 (UCH-L1): structure, distribution and roles in brain function and dysfunction. Biochemical Journal. 2016;473(16):2453-2462. doi: 10.1042/bcj20160082.
Thelin EP, Zeiler FA, Ercole A, et al. Serial sampling of serum protein biomarkers for monitoring human traumatic brain injury dynamics: a systematic review. Frontiers in Neurology. 2017;8:300. doi: 10.3389/fneur.2017.00300.
Boutté AM, Thangavelu B, LaValle CR, et al. Brain-related proteins as serum biomarkers of acute, subconcussive blast overpressure exposure: A cohort study of military personnel. PLoS One. 2019;14(8):e0221036. doi: 10.1371/journal.pone. 0221036.
Jitsu M, Niwa K, Suzuki G, et al. Behavioral and histopathological impairments caused by topical exposure of the rat brain to mild-impulse laser-induced shock waves: impulse dependency. Frontiers in Neurology. 2021;12:621546. doi: 10.3389/ fneur.2021.621546.
Przekwas A, Garimella HT, Tan XG, et al. Biomechanics of blast TBI with time-resolved consecutive primary, secondary, and tertiary loads. Military Medicine. 2019;184(1):195-205. doi: 10.1093/ milmed/usy344.
Xia F, Ha Y, Shi S, et al. Early alterations of neurovascular unit in the retina in mouse models of tauopathy. Acta Neuropathologica Communication. 2021;9(1):51. doi: 10.1186/s40478-021-01149-y.
Shirafuji N, Hamano T, Yen SH, et al. Homocysteine increases Tau phosphorylation, truncation and oligomerization. International Journal of Molecular Sciences. 2018;19(3):891. doi: 10.3390/ ijms19030891.
Pan J, Connolly ID, Dangelmajer S, et al. Sports-related brain injuries: connecting pathology to diagnosis. Neurosurgical Focus. 2016;40(4):E14. doi: 10.3171/2016.1.focus15607.
Chang CW, Shao E, Mucke L. Tau: Enabler of diverse brain disorders and target of rapidly evolving therapeutic strategies. Science. 2021;371(6532):eabb8255. doi: 10.1126/science. abb8255.
Lucke-Wold BP, Logsdon AF, Turner RC, et al. Endoplasmic reticulum stress modulation as a target for ameliorating effects of blast induced traumatic brain injury. Journal of Neurotrauma. 2017;34(S1):S62-S70. doi: 10.1089/neu.2016.4680.
Moreno H, Morfini G, Buitrago L, et al. Tau pathology-mediated presynaptic dysfunction. Neuroscience. 2016;325:30-8. doi: 10.1016/j.neuroscience.2016.03.044.
De la Rosa A, Olaso-Gonzalez G, Arc-Chagnaud C, et al. Physical exercise in the prevention and treatment of Alzheimer's disease. Journal of Sport and Health Science. 2020;9(5):394-404. doi: 10.1016/j.jshs.2020.01.004.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0), яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи в цьому журналі.
Автори, направляючи рукопис до редакції журналу «Morphologia», погоджуються з тим, що редакції передаються права на захист і використання рукопису (переданого до редакції матеріалу, в тому числі таких об'єктів, що охороняються авторським правом, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці і т.п.), в тому числі на відтворення в пресі і в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорту та імпорту примірників журналу зі статтею Авторів з метою поширення, доведення до загального відома. Зазначені вище права Автори передають Редакції без обмеження терміну їх дії і на території всіх країн світу без обмеження.
Автори гарантують, що вони мають виняткові права на використання матеріалів, переданих до редакції. Редактори не несуть відповідальності перед третіми особами за порушення гарантії, надані авторами. Розглянуті права передаються до редакції з моменту підписання поточної публікації для публікації. Відтворення матеріалів, опублікованих в журналі іншими особами та юридичними особами, можливе лише за згодою редакції, з обов'язковим зазначенням повної бібліографічного посилання первинної публікації. Автори залишають за собою право використовувати опублікований матеріал, його фрагменти і частини для навчальних матеріалів, усні презентації, підготовку дисертації дисертації з обов'язковою бібліографічною посиланням на оригінальну роботу. Електронна копія опублікованій статті, що завантажується з офіційного веб-сайту журналу в форматі .pdf, може бути розміщена авторами на офіційному веб-сайті їх установ, будь-яких інших офіційних ресурсах з відкритим доступом.
