Порівняльна характеристика змін жирнокислотного складу загальних ліпідів міокарда та печінки за умов дії донора гідрогенсульфіду
DOI:
https://doi.org/10.26641/1997-9665.2025.4.47-54Ключові слова:
гідроген сульфід, донор гідроген сульфіду, жирнокислотний склад, насичені та ненасичені жирні кислоти, омега-3, омега-6 жирні кислоти, загальні ліпіди, печінка, міокард.Анотація
Актуальність. Гідроген сульфід (H₂S) на сьогодні визнаний третім газотрансмітером поряд з оксидом азоту та монооксидом вуглецю, що виконує важливі сигнальні та регуляторні функції у серцево-судинній і гепатобіліарній системах. У численних експериментальних роботах доведено, що екзогенні донори H₂S, зокрема натрію гідросульфід (NaHS), чинять виражені кардіо- та гепатопротекторні ефекти, зазначені ефекти останнього широко використовуються в експериментальних моделях для вивчення молекулярних механізмів і терапевтичного потенціалу цієї системи. Механізми їхньої дії включають зниження інтенсивності оксидативного стресу, нормалізацію антиоксидантної системи, модуляцію функції мітохондрій, інгібування апоптозу, а також вплив на ключові сигнальні шляхи запалення та фіброгенезу. У міокарді введення NaHS у моделях ішемії-реперфузії та кардіотоксичності сприяє зменшенню зони некрозу, покращенню скоротливої здатності, зниженню рівня вільнорадикальних пошкоджень і відновленню енергетичного метаболізму. У печінці NaHS виявляє здатність зменшувати стеатоз і фіброз, інгібувати активацію інфламасоми, послаблювати прояви ендоплазматичного стресу та відновлювати баланс між про- і антиапоптотичними факторами. Доведено його позитивний вплив у моделях неалкогольної жирової хвороби печінки та ішемії-реперфузії. Вітчизняні дослідження також підтверджують, що введення NaHS змінює функціонально-метаболічний стан серця і печінки, знижує інтенсивність окисного стресу. Мета. Виявити та порівняти зміни жирнокислотного складу загальних ліпідів міокарда та печінки експериментальних тварин (щурів) за умов впливу донора гідроген сульфіду. Методи. Матеріалом для досліджень були серцевий м’яз та печінка. Тварин виводили з експерименту під загальною анестезією шляхом швидкої декапітації. У цій серії досліджень в експериментальних тварин визначали показники жирнокислотного складу загальних ліпідів у міокарді, печінці. Метилові ефіри жирних кислот досліджували з використанням газорідинного хроматографа «Chrom-5» («Laboratorni pristroje», Praha) із полум'яно-іонізаційним детектором (FID). Запис результатів хроматографічного аналізу – диференціальний. Результати. Введення донора гідроген сульфіду дозою 7,4 мг/кг призводить до модифікації жирнокислотного складу загальних ліпідів тканин печінки та міокарда, що полягає у зниженні рівня окремих насичених жирних кислот, зростанні вмісту омега-3 ПНЖК, збільшенні співвідношення омега-3/омега-6. Це є позитивною прогностичною ознакою змін композиції жирнокислотного складу і характеризує оптимізацію обмінних процесів. Підсумок. Отримані нами результати свідчать, що введення донора гідроген сульфіду (NaHS) сприяло позитивним змінам у жирнокислотному складі загальних ліпідів міокарда та печінки. За умов введення NaHS ступінь зменшення вмісту насичених жирних кислот і змін окремих видів насичених жирних кислот загальних ліпідів у печінці був більш виражений порівняно з міокардом. Виявлене підвищення частки омега-3 поліненасичених жирних кислот поряд зі зниженням рівня омега-6 свідчить про зрушення у бік більш сприятливого ліпідного профілю.
Посилання
Li Z, Xia H, Sharp TE 3rd, et al. Hydrogen Sulfide Modulates Endothelial-Mesenchymal Transition in Heart Failure. Circ Res. 2023;132(2):154-66. doi: 10.1161/circresaha.122.321326.
Munteanu C. Hydrogen Sulfide and Oxygen Homeostasis in Atherosclerosis: A Systematic Review from Molecular Biology to Therapeutic Perspectives. International Journal of Molecular Sciences. 2023;24(9):8376 doi: 10.3390/ijms24098376.
Zhang R, Shi W, Wu X, Yu Q, Xiao Y. Application of hydrogen sulfide donor conjugates in different diseases. Nitric Oxide. 2025;154:128-39. doi: 10.1016/j.niox.2024.11.008.
Zhang W, Zhang Y, Xia Y, Feng G, Wang Y, Wei C, Tang A, Song K, Qiu R, Wu Y, Jin S. Choline Induced Cardiac Dysfunction by Inhibiting the Production of Endogenous Hydrogen Sulfide in Spontaneously Hypertensive Rats. Physiol Res. 2023;72:719-30. doi: 10.33549/physiolres.935075.
Karwi QG, Whiteman M, Wood ME, Torregrossa R, Baxter GF. Pharmacological and therapeutic potential of hydrogen sulfide donors in myocardial ischemia-reperfusion injury. Pharmacol Ther. 2016;165:100-19.
Heusch G, et al. Hydrogen sulfide, myocardial function and cardioprotection: a review of current preclinical data. Redox Biol. 2023;67:102894. doi:10.1016/j.redox.2023.
Wallace JL, Wang R. Hydrogen sulfide-based therapeutics: exploiting a unique but ubiquitous gasotransmitter. Nat Rev Drug Discov. 2015;14(5):329-45. doi: 10.1038/nrd4433.
Pu Y, Zhang L, Li X, et al. The therapeutic potential of hydrogen sulfide and its donors in vascular diseases. Vasc Pharmacol. 2025;123:105-15. doi:10.1016/j.vph.2024.09.001.
Sun HJ, Wu ZY, Nie XW, Bian JS. Role of hydrogen sulfide and polysulfides in liver diseases: mechanisms and therapeutic implications. Redox Biol. 2021;41:101918.
Xu S, Zhang Y, Li H, et al. Hydrogen sulfide: Recent development of its dual donors and hybrid drugs. Med Chem Rev. 2023;45(3):210-22. doi:10.1016/j.medchemrev.2023.
Szabo C, Papapetropoulos A. International Union of Basic and Clinical Pharmacology. CII: Pharmacological modulation of H₂S levels: H₂S donors and H₂S biosynthesis inhibitors. Pharmacol Rev. 2017;69(4):497-564.
European Convention for the Protection of Vertebrate Animals Used for Experimental and Other Stientific Purposes. Strasburg: Council of Europe. 1986;123:52. Available from: https://rm.coe.int/ 168007a67b.
Directive 2010/63/EU of the European Parliament and of the Council of 22 September 2010 on the Protection of Animals Used for Scientific Purposes. Off J Eur Union. 2010;53(L276):33–79.
Skovgaard N, Gouliaev A, Aalling M, Simonsen U. The role of endogenous H2S in cardiovascular physiology. Curr Pharm Biotechnol. 2011; 12(9):1385-93. doi: 10.2174/138920111798280956
Tang G, Zhang L, Yang G, Wu L, Wang R. Hydrogen sulfide-induced inhibition of L-type Ca2+ channels and insulin secretion in mouse pancreatic beta cells. Diabetologia. 2013;56(3):533-41. doi: 10.1007/s00125-012-2806-8.
Rivis YF, Shelevach AV, Fedak VV, Gopanenko OO, Saranchuk II. [Quantitative chromatographic methods for determining individual lipids and fatty acids in biological material]. Lviv: Spolom; 2017. 160 p. Ukrainian.
Rodgers JL, Nicewander WA. Thirteen ways to look at the correlation coefficient. Am statist. 1988;42(1):59-66.
Marcus MD, Link MS. Omega-3 Fatty Acids and Arrhythmias. Circulation. 2024;150(6):488-503. doi: 10.1161/circulationaha.123.065769.
Myhre PL, Berge T, Kalstad AA, et al. Omega-3 fatty acid supplements and risk of atrial fibrillation and 'micro-atrial fibrillation': A secondary analysis from the OMEMI trial. Clin Nutr. 2023; 42(9):1657-60. doi: 10.1016/j.clnu.2023.07.002.
Gencer B, Djousse L, Al-Ramady OT, Cook NR, Manson JE, Albert CM. Effect of Long-Term Marine ɷ-3 Fatty Acids Supplementation on the Risk of Atrial Fibrillation in Randomized Controlled Trials of Cardiovascular Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Circulation. 2021;144(25):1981-90. doi: 10.1161/circulationaha.121.055654.
Lee CH, Fu Y, Yang SJ, Chi CC. Effects of Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acid Supplementation on Non-Alcoholic Fatty Liver: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2020;12(9):2769. doi: 10.3390/nu12092769.
Puri P, Wiest MM, Cheung O, et al. The plasma lipidomic signature of nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology. 2009;50(6):1827-38. doi: 10.1002/hep.23229.
Calder PC. Marine omega-3 fatty acids and inflammatory processes: Effects, mechanisms and clinical relevance. Biochim Biophys Acta. 2015; 1851(4):469-84. doi: 10.1016/j.bbalip.2014.08.010.
Szeiffova Bacova B, Viczenczova C, Andelova K, et al. Antiarrhythmic Effects of Melatonin and Omega-3 Are Linked with Protection of Myocardial Cx43 Topology and Suppression of Fibrosis in Catecholamine Stressed Normotensive and Hypertensive Rats. Antioxidants (Basel). 2020;9(6):546. doi: 10.3390/antiox9060546.
Hemmati R, Bahrami Zanjanbar D, Shishesaz MI, Soleimani A, Yari T. The impact of Omega-3 supplementation on arrhythmia reduction in acute coronary syndrome patients: a randomized clinical trial. J Complement Integr Med. 2025;22(1):173-80. doi: 10.1515/jcim-2024-0427.
Baumgartner P, Reiner MF, Wiencierz A, et al. Omega-3 Fatty Acids and Heart Rhythm, Rate, and Variability in Atrial Fibrillation. J Am Heart Assoc. 2023;12(11):e027646. doi: 10.1161/ jaha.122.027646.
Le Jan D, Siliman Misha M, Destrumelle S, et al. Omega-3 Fatty Acid and Vitamin D Supplementations Partially Reversed Metabolic Disorders and Restored Gut Microbiota in Obese Wistar Rats. Biology (Basel). 2024;13(12):1070. doi: 10.3390/biology 13121070.
Son W, Brown K, Persinger A, et al. Effect of Omega-3 Rich High-Fat Diet on Markers of Tissue Lipid Metabolism in Glucocorticoid-Treated Mice. Int J Mol Sci. 2023;24(14):11492. doi: 10.3390/ ijms241411492.
Ahmadi AR, Shirani F, Abiri B, Siavash M, Haghighi S, Akbari M. Impact of omega-3 fatty acids supplementation on the gene expression of peroxisome proliferator activated receptors-γ, α and fibroblast growth factor-21 serum levels: a systematic review and dose–response meta-analysis of clinical trials. Front Nutr. 2023;10:1202688. doi: 10.3389/ fnut.2023.1202688.
Joerg R, Itariu BK, Amor M, et al. The effect of long-chain n-3 PUFA on liver transcriptome in human obesity. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2025;204:102663. doi: 10.1016/j.plefa.2024. 102663.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0), яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи в цьому журналі.
Автори, направляючи рукопис до редакції журналу «Morphologia», погоджуються з тим, що редакції передаються права на захист і використання рукопису (переданого до редакції матеріалу, в тому числі таких об'єктів, що охороняються авторським правом, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці і т.п.), в тому числі на відтворення в пресі і в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорту та імпорту примірників журналу зі статтею Авторів з метою поширення, доведення до загального відома. Зазначені вище права Автори передають Редакції без обмеження терміну їх дії і на території всіх країн світу без обмеження.
Автори гарантують, що вони мають виняткові права на використання матеріалів, переданих до редакції. Редактори не несуть відповідальності перед третіми особами за порушення гарантії, надані авторами. Розглянуті права передаються до редакції з моменту підписання поточної публікації для публікації. Відтворення матеріалів, опублікованих в журналі іншими особами та юридичними особами, можливе лише за згодою редакції, з обов'язковим зазначенням повної бібліографічного посилання первинної публікації. Автори залишають за собою право використовувати опублікований матеріал, його фрагменти і частини для навчальних матеріалів, усні презентації, підготовку дисертації дисертації з обов'язковою бібліографічною посиланням на оригінальну роботу. Електронна копія опублікованій статті, що завантажується з офіційного веб-сайту журналу в форматі .pdf, може бути розміщена авторами на офіційному веб-сайті їх установ, будь-яких інших офіційних ресурсах з відкритим доступом.
