Гістоензимологічний аналіз розвитку метаболічного гетерогенітету міокарда в онтогенезі щурів
DOI:
https://doi.org/10.26641/1997-9665.2025.2.59-65Ключові слова:
міокард, онтогенез, щури, метаболізм, систола, діастола, гістохімія ферментівАнотація
Актуальність. Топологічні і хронологічні особливості у здійсненні провідних реакцій енергообміну в кардіоміотитах, механізми взаємодії між різними метаболічними циклами на етапах онтогенетичного розвитку, а також формування чіткого метаболічного гетерогенітету кардіоміоцитів на цей час остаточно не з’ясовані. Метою даного дослідження було гістохімічне визначення онтогенетичних змін активності ключових ферментів енергетичного метаболізму кардіоміоцитів в різних локалізаціях серця щурів у станах систоли і діастоли. Методи. Проведено гістоензимологічне визначення активності фосфофруктокінази, лактатдегідрогенази, сукцинатдегідрогенази, ізоцитратдегідрогенази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в кріостатних зрізах міокарда шлуночків, передсердь і перегородок серця щурів у стані систоли та діастоли починаючи від 14-ї доби пренатального періоду до статевої зрілості. Результати та підсумок. Типові кардіоміоцити зрілого міокарда щурів перебувають у трьох неоднакових метаболічних станах. У першому стані їх саркоплазма має низьку інтенсивність гліколізу в діастолі й високу його інтенсивність у систолі на тлі стабільно активного циклу трикарбонових кислот і низької активності пентозо-фосфатних реакцій в обох фазах серцевого скорочення. У другому стані типові кардіоміоцити мають низьку активність гліколізу, пентозо-фосфатного шунта, циклу трикарбонових кислот у систолі та діастолі. У третьому стані, що властивий для поодиноко розташованих серцевих міоцитів, спостерігається висока інтенсивність циклу трикарбонових кислот і низька активність гліколітичних та пентозо-фосфатних реакцій незалежно від фази серцевого скорочення. Утворення метаболічного гетерогенітету типових кардіоміоцитів упродовж кардіогенезу ґрунтується на обмеженні анаеробних гліколітичних реакцій та інтенсифікації окислювального фосфорилювання. Темпи енергетичних перетворень найбільш активні в інтрамуральній і субепікардіальній зонах обої шлуночків, найменш активні – у передсердях і міжпередсердній перегородці.
Посилання
Tsedeke AT, Allanki S, Gentile A, Jimenez-Amilburu V, Rasouli SJ, Guenther S, Lai SL, Stainier DYR, Marín-Juez R. Cardiomyocyte heterogeneity during zebrafish development and regeneration. Dev Biol. 2021;476:259-71. doi: 10.1016/j.ydbio.2021.03.014.
Sedmera D, McQuinn T. Embryogenesis of the heart muscle. Heart Fail Clin. 2008 Jul;4(3):235-45. doi: 10.1016/j.hfc.2008.02.007.
Obata K, Morita H, Takaki M. The energy-saving effect of a new myosin activator, omecamtiv mecarbil, on LV mechanoenergetics in rat hearts with blood-perfused isovolumic contraction model. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2019;392(9):1065-70. doi: 10.1007/s00210-019-01685-4.
Han JC, Pham T, Taberner AJ, Loiselle DS, Tran K. Resolving an inconsistency in the estimation of the energy for excitation of cardiac muscle contraction. Front Physiol. 2023;14:1269900. doi: 10.3389/fphys.2023.1269900.
Lopaschuk GD, Jaswal JS. Energy metabolic phenotype of the cardiomyocyte during development, differentiation, and postnatal maturation. J Cardiovasc Pharmacol. 2010;56(2):130-40. doi: 10.1097/FJC.0b013e3181e74a14.
Martin-Puig S, Menendez-Montes I. Cardiac Metabolism. Adv Exp Med Biol. 2024;1441:365-96. doi: 10.1007/978-3-031-44087-8_19.
Cui M, Wang Z, Bassel-Duby R, Olson EN. Genetic and epigenetic regulation of cardiomyocytes in development, regeneration and disease. Development. 2018;145(24):dev171983. doi: 10.1242/ dev.171983.
Cheng YY, Gregorich Z, Prajnamitra RP, Lundy DJ, Ma TY, Huang YH, Lee YC, Ruan SC, Lin JH, Lin PJ, Kuo CW, Chen P, Yan YT, Tian R, Kamp TJ, Hsieh PCH. Metabolic changes associated with cardiomyocyte dedifferentiation enable adult mammalian cardiac regeneration. Circulation. 2022;146(25):1950-67. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.061960.
Huang L, Wang Q, Gu S, Cao N. Integrated metabolic and epigenetic mechanisms in cardiomyocyte proliferation. J Mol Cell Cardiol. 2023;181:79-88. doi: 10.1016/j.yjmcc.2023.06.002.
Mullins PD, Bondarenko VE. Mathematical model for β1-adrenergic regulation of the mouse ventricular myocyte contraction. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2020;318(2):H264-H282. doi: 10.1152/ajpheart.00492.2019.
Piquereau J, Ventura-Clapier R. Maturation of cardiac energy metabolism during perinatal development. Front Physiol. 2018;9:959. doi: 10.3389/fphys.2018.00959.
Chong D, Gu Y, Zhang T, Xu Y, Bu D, Chen Z, Xu N, Li L, Zhu X, Wang H, Li Y, Zheng F, Wang D, Li P, Xu L, Hu Z, Li C. Neonatal ketone body elevation regulates postnatal heart development by promoting cardiomyocyte mitochondrial maturation and metabolic reprogramming. Cell Discov. 2022;8(1):106. doi: 10.1038/s41421-022-00447-6.
Alan L, Opletalova B, Hayat H, Markovic A, Hlavackova M, Vrbacky M, Mracek T, Alanova P. Mitochondrial metabolism and hypoxic signaling in differentiated human cardiomyocyte AC16 cell line. Am J Physiol Cell Physiol. 2025;328(5):C1571-85. doi: 10.1152/ajpcell.00083.2025.
Cianflone E, Scalise M, Marino F, Salerno L, Salerno N, Urbanek K, Torella D. The negative regulation of gene expression by microRNAs as key driver of inducers and repressors of cardiomyocyte differentiation. Clin Sci (Lond). 2022;136(16):1179-203. doi: 10.1042/CS20220391.
Chen X, Wu H, Liu Y, Liu L, Houser SR, Wang WE. Metabolic reprogramming: a byproduct or a driver of cardiomyocyte proliferation? Circulation. 2024;149(20):1598-610. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.123.065880.
Kraus L. Targeting epigenetic regulation of cardiomyocytes through development for therapeutic cardiac regeneration after heart failure. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11878. doi: 10.3390/ijms231911878.
Zeng C, Wu J, Li J. Pyruvate Kinase M2: A potential regulator of cardiac injury through glycolytic and non-glycolytic pathways. J Cardiovasc Pharmacol. 2024;84(1):1-9. doi: 10.1097/FJC.0000000000001568.
Jacobs RE, Fraser KE. Magnetic resonance microscopy of embryonic cell lineages and movements. Science. 1994;263:681–4.
Suvarna SK, Layton C, Bancroft GD. (Eds.). Bancroft's Theory and Practice of Histological Techniques, 8th Edition. Elsevier; 2019. 558 p. https://doi.org/10.1016/B978-0-7020-6864-5.00008-6
European Convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. Strasburg: Council of Europe. 1986;123:52.
Directive 2010/63/EU of the European Parliament and of the Council of 22 September 2010 on the Protection of Animals Used for Scientific Purposes. Off J Eur Union. 2010;53(L276):33–79.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0), яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи в цьому журналі.
Автори, направляючи рукопис до редакції журналу «Morphologia», погоджуються з тим, що редакції передаються права на захист і використання рукопису (переданого до редакції матеріалу, в тому числі таких об'єктів, що охороняються авторським правом, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці і т.п.), в тому числі на відтворення в пресі і в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорту та імпорту примірників журналу зі статтею Авторів з метою поширення, доведення до загального відома. Зазначені вище права Автори передають Редакції без обмеження терміну їх дії і на території всіх країн світу без обмеження.
Автори гарантують, що вони мають виняткові права на використання матеріалів, переданих до редакції. Редактори не несуть відповідальності перед третіми особами за порушення гарантії, надані авторами. Розглянуті права передаються до редакції з моменту підписання поточної публікації для публікації. Відтворення матеріалів, опублікованих в журналі іншими особами та юридичними особами, можливе лише за згодою редакції, з обов'язковим зазначенням повної бібліографічного посилання первинної публікації. Автори залишають за собою право використовувати опублікований матеріал, його фрагменти і частини для навчальних матеріалів, усні презентації, підготовку дисертації дисертації з обов'язковою бібліографічною посиланням на оригінальну роботу. Електронна копія опублікованій статті, що завантажується з офіційного веб-сайту журналу в форматі .pdf, може бути розміщена авторами на офіційному веб-сайті їх установ, будь-яких інших офіційних ресурсах з відкритим доступом.
