Патоморфологічна характеристика ультраструктури гладких м’язів стінок судин ока щура у хро-нічному періоді стрептозотоциніндукованого цукрового діабету

Автор(и)

  • I.V. Tverdokhlib Дніпровський державний медичний університет, Дніпро, Україна https://orcid.org/0000-0002-8672-3773
  • O.V. Smolkova Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Львів, Україна https://orcid.org/0000-0001-9474-7831
  • N.O. Ambarova Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Львів, Україна https://orcid.org/0000-0002-6867-6803

DOI:

https://doi.org/10.26641/1997-9665.2022.4.47-50

Ключові слова:

око, судини, мікроциркуляція, ангіопатія, цукровий діабет, експеримент, щур.

Анотація

Актуальність. Розвиток ангіопатії при цукровому діабеті – один із основних проявів глибоких порушень обміну речовин за даної патології, викликають різні важкі ускладнення сприяючи порушенню функції а при тривалому перебігу до інвалідизації. Особливо страждають судини кінцівок, нирок, сітківки, серця. Чисельними клінічними та експериментальними дослідженнями встановлено взаємозв’язок захворювань тканин ока зі станом соматичного здоров’я, зокрема – станом ендокринної системи і, як наслідок, розвиток ангіопатії. При цукровому діабеті відмічаються значні зміни в тканинах очного яблука. Найбільш чисельні і одночасно суперечні відомості торкаються судинної концепції хронічного ураження оболонок очного яблука. Вивчення динаміки патоморфологічних проявів зміни гладком'язових клітин в судинах ока при розвитку експериментального стрептозотоциніндукованого цукрового діабету залишається актуальною проблемою сучасності. Метою нашого дослідження стало вивчити ультраструктурну характеристику дезорганізації гладких м'язів стінок судин ока щура у хронічний період перебігу експериментального стрептозотоциніндукованого цукрового діабету. Методи. Дослідження проводили на 20 статевозрілих, безпородних білих щурах–самцях, масою 120-130 г. Експериментальний цукровий діабет викликали шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення стрептозотоцину фірми "Sigma" з розрахунку 7 мг на 100 г маси тіла (приготованому на 0,1 моль цитратному буфері, рΗ=4,5). Розвиток цукрового діабету контролювали впродовж 2 тижнів за зростанням рівня глюкози в крові, яку вимірювали глюкозооксидазним методом. Дослідження проводили з шостого тижня експерименту на тваринах з рівнем глюкози понад 16,00 ммоль на 1 л. У роботі використовували 2 групи тварин: 1 ‑ група (15 тварин) ‑ з цукровим діабетом, що розвинувся (6 тижні після введення стрептозотоцину); 2 ‑ група була контрольною (5 тварин), отримували ін'єкції 0,9% фізіологічного розчину упродовж 6 тижнів. Препарати для електронномікроскопічного дослідження готували за загальноприйнятою методикою. Вивчення і фотографування матеріалу проводили за допомогою мікроскопа ПЕМ-100-01 (Україна) при прискорюючій напрузі 75 кВ і збільшеннях на екрані мікроскопа 1500–30000. Результати та підсумок. Проведені дослідження показали наявність певної кореляції між ультраструктурними змінами з подальшим порушенням функції стінок судин та виникненням наслідків як прояв діабетичної ангіопатії. Зазначені пошкодження ультраструктури клітинних мембран гладком'язових клітин формує підставу до виникнення порушення скоротливої функції апарату клітин з подальшим порушенням здатності до релаксації. Розуміння даного патоморфізму в майбутньому ляже в основу проведення медикаментозної корекції виникаючих наслідків. Результати нашого дослідження свідчать про те, що гіпотетично крім порушень у гладком'язових клітинах при розвитку експериментального стрептозотоциніндукованого цукрового діабету, виникають і деякі компенсаторні пристосувальні механізми. Описані морфофункціональні зміни в структурі гладком'язових клітин, можуть бути одними з ланок патогенезу діабетичної ангіопатії, що є характерним для перебігу цукрового діабету.

Посилання

Wykoff CC, Khurana RN, Nguyen QD. et al. Risk of blindness among patients with diabetes and newly diagnosed diabetic retinopathy. Diabetes Care.2021;44(3):748–756.

Augustine J, Troendle EP, Barabas P. et al. The role of lipoxidation in the pathogenesis of dia-betic retinopathy. Frontiers in Endocrinology. 2020;11: Р.938.

Long PM, Yan HeW. et al. ALDH2 protects naturally aged mouse retina via inhibiting oxidative stress-related apoptosis and enhancing unfolded protein response in endoplasmic reticulum. Ag-ing.2020;13:2750–2767.

Flaxel CJ, Adelman RA, Bailey ST et al. Diabetic retinopathy preferred practice pattern? Ophthalmology. 2020;127:145-166.

American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes-2020. Diabetes Care. 2020;43:S1–S2. doi.org/10.2337/dc20-Sint.

Vujosevic S, Toma C, Villani E et al. Early detection of microvascular changes in patients with diabetes mellitus without and with diabetic retinopa-thy: comparison between different swept-source OCT-A instruments. J Diabetes Res 2019:2547216.

Ro-Mase T, Ishiko S, Omae T, Ishibazawa A, Shimouchi A, Yoshida A. Association between alterations of the choriocapillaris microcirculation and visual function and conephotoreceptors in pa-tients with diabetes. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2020;61:1.

Alam M, Zhang Y, Lim JI, Chan RVP, Yang M, Yao X. Quantitative optical coherence tomography angiography features for objective classification and staging of diabetic retinopathy. Retina. 2020;40:322–332.

Parravano M, Ziccardi L, Borrelli E, et al. Outer retina dysfunction and choriocapillaris im-pairment in type 1diabetes. Sci Rep. 2021;11:15183.

Scarinci F, Picconi F, Virgili G, et al. Micro-vascular impairment as a biomarker of diabetic retinopathy progression. In the long-term follow up in type 1 diabetes. Sci Rep. 2020;10:18266.

Tonade D, Kern TS. Photoreceptor cells and RPE contribute to the development of diabetic reti-nopathy. Prog Retin Eye Res. 2021;83:100919.

Parravano M, Scarinci F, Parisi V, et al. Cit-icoline and vitamin B 12 eye drops in type 1 diabe-tes: results of a 3-year pilot study evaluating mor-pho-functional retinal changes. Adv Ther. 2020;37:1646–1663.

Borrelli E, Palmieri M, Viggiano P, Ferro G, Mastropasqua R. Photoreceptor damage in diabetic choroidopathy. Retina. 2020;40:1062–1069.

Lei J, Xu X, Chen L, Fan X, Abdelfattah NS. Dilated retinal large vessels and capillaries asso-ciated with diabetic macular edema and photore-ceptor loss respectively. Graefes Arch Clin Exp Oph-thalmol. 2021;259:1831–1837.

Horalskyi LP, Khomych VT, Kononskyi OI. [Basics of histological technique and morphofunc-tional research methods in normal and pathological conditions]. Zhytomyr: Polissia. 2015. 286 p. Ukrainian.

##submission.downloads##

Опубліковано

2022-12-15

Номер

Розділ

Статті