Морфологічні зміни в селезінці щурів у пізні терміни експериментального стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету
DOI:
https://doi.org/10.26641/1997-9665.2024.4.95-100Ключові слова:
цукровий діабет, селезінка, морфологічні зміни, імунна система.Анотація
Актуальність. Діабет є системним захворюванням, яке впливає на різні органи та системи організму. Одним з відомих ускладнень є ураження імунної системи. Втім зміни з боку селезінки, як центрального органу імунної системи при діабеті вивчені недостатньо. Мета. Дослідити особливості морфологічних змін у селезінці на пізніх стадіях експериментального цукрового діабету. Методи. У статті представлено результати експериментального дослідження змін у паренхімі селезінки щурів зі стрептозотоциновим діабетом. Дослідження було проведено на 11 дорослих білих щурах-самцях, яких було розділено на дві групи: контрольну та експериментальну. Цукровий діабет викликали одноразовою внутрішньоочеревинною ін'єкцією стрептозотоцину. Селезінку забирали через 42 дні та 56 днів після індукції цукрового діабету. Результати. У щурів з цукровим діабетом спостерігалося різке зменшення середнього діаметра лімфоїдних вузликів: (360.9±10.5) мкм через 42 діб та (314.64±11.98) мкм через 56 діб, порівняно з (448,06±9,68) мкм у контрольній групі (р<0,05). Діаметри периартеріальних лімфоїдних муфт також значно відрізнялися у різних групах: так середній діаметр на 31,41% менший у щурів з цукровим діабетом (p<0,01). Звуження просвіту центральної артерії, ймовірно, призводило до патологічних змін у лімфоїдних структурах селезінки при діабеті. Підсумок. У червоній та білій пульпі селезінки щурів у пізні терміни експериментального стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету виявлено значні морфологічні зміни. Отримані результати демонструють значний вплив експериментального діабету на структурні елементи селезінки щурів, причому прогресуючі зміни проявлялися в обидва терміни, більше в пізні терміни стрептозотоциніндукованого цукрового діабету.
Посилання
International Diabetes Federation: IDF Diabetes Atlas. 10th. Brussels (Belgium): International Diabetes Federation; 2021.
Ferlita S, Yegiazaryan A, Noori N, Lal G, Nguyen T, To K, et al. Type 2 Diabetes Mellitus and Altered Immune System Leading to Susceptibility to Pathogens, Especially Mycobacterium tuberculosis. Journal of Clinical Medicine. 2019;8(12):2219. DOI: 10.3390/jcm8122219
Tang L, Wang H, Cao K, Xu C, Ma A, Zheng M, et al. Dysfunction of circulating CD3+CD56+ NKT-like cells in type 2 diabetes mellitus. International Journal of Medical Sciences. 2023;20(5):652–662. DOI: 10.7150/ijms.83317
Aliyu M, Zohora F, Saboor-Yaraghi AA. Spleen in innate and adaptive immunity regulation. 2021;5(1):1–17. DOI: 10.3934/ALLERGY.2021001
Kolling J, De Franceschi ID, Nishihira VSK, Baldissera MD, Pinto CG, et al. Resveratrol and resveratrol-hydroxypropyl-β-cyclodextrin complex recovered the changes of creatine kinase and Na+, K+-ATPase activities found in the spleen from streptozotocin-induced diabetic rats. Anais Da Academia Brasileira De Ciências. 2019;91(3):e20181330. DOI: 10.1590/0001-3765201920181330
Levytskyi VA, Zhurakivska OYa, Miskiv VA, Zaiats LM, Petriv RB, Yakymiv YuM, Kishchuk BM, Gnatyuk RZ, inventors; Sposib modeliuvannia tsukrovoho diabetu 1-ho typu u tvaryn riznoho viku. Method of modeling type 1 diabetes in animals of different ages. Ukrainian patent UA 62966 U. 2011 Feb 11. Int. CI. A61B10/00. IPC G09B23/28 №u201101566. Filed 2011. Published Sep
Michael X Henderson. Hematoxylin and Eosin Stain - FOR PARAFFIN-EMBEDDED TISSUE SECTIONS 2023;1:86. doi: 10.17504/protocols.io.kxygx3q9zg8j/v1
Kunzmann P, Hamacher K. Biotite: a unifying open source computational biology framework in Python. BMC Bioinformatics. 2018;19(1):346. DOI: 10.1186/s12859-018-2367-z
Hossam Ebaid, Jameel Al-Tamimi, Ali Metwalli, Ahmed A, Allam, Kairy Zohir, Jamaan S, Ajarem, Ahmed Rady, Ibrahim M, Alhazza, Khalid E, Ibrahim. Effect of STZ-Induced Diabetes on Spleen of Rats: Improvement by Camel Whey Proteins. Pakistan Journal of Zoology. 2015;Vols.47-4:1109–1116.
Bhatwa A, Anhê G, Anhê F, Schertzer J. Does Obesity or Hyperglycemia Alter Metabolic Endotoxemia? Physiology. 2023;38(1):5729581. DOI: 10.1152/physiol.2023.38.s1.5729581
Rodrigues Mantuano N, Stanczak MA, Oliveira I de A, Kirchhammer N, Filardy AA, Monaco G, et al. Data from Hyperglycemia Enhances Cancer Immune Evasion by Inducing Alternative Macrophage Polarization through Increased O-GlcNAcylation. American Association for Cancer Research. 2020;8(10):1262–1272. DOI: 10.1158/2326-6066.c.6549885.v1
Wang Y, Yi B, Wang S, Chen X, Wen Z. Effect of hyperglycemia on the immune function of COVID-19 patients with type 2 diabetes mellitus: a retrospective study. PeerJ. 2022;10:e14570. DOI: 10.7717/peerj.14570
Chen B, Zhang H, Liu Y. The Correlation Study of Hyperglycemia on the Expression of White Blood cells and Inflammatory Genes in Patients with Type 2 Diabetes. International Journal of Frontiers in Medicine. 2021;3(3):5-10. DOI: 10.25236/ijfm.2021.030302
Szukiewicz D. Molecular Mechanisms for the Vicious Cycle between Insulin Resistance and the Inflammatory Response in Obesity. International Journal of Molecular Sciences. 2023;24(12):9818-9818. doi: 10.3390/ijms24129818
Dri E, Lampas E, Lazaros G, Lazarou E, Theofilis P, Tsioufis C, et al. Inflammatory Mediators of Endothelial Dysfunction. Life. 2023;13(6):1420. DOI: 10.3390/life13061420
Li T, Wang P, Wang X, Liu Z, Zhang Z, Zhang Y, et al. Inflammation and Insulin Resistance in Diabetic Chronic Coronary Syndrome Patients. Nutrients. 2023;15(12):2808. DOI: 10.3390/nu15122808
Zhang J, Deng Z, Jin L, Yang C, Liu J, Song H, et al. Spleen-Derived Anti-Inflammatory Cytokine IL-10 Stimulated by Adipose Tissue-Derived Stem Cells Protects Against Type 2 Diabetes. Stem Cells and Development. 2017;26(24):1749–1758. DOI: 10.1089/scd.2017.0119
Özerkan D, Özsoy N, Cebesoy S, Özer Ç. Distribution of spleen connective tissue fibers in diabetic and vitamin C treated diabetic rats. Biotechnic & Histochemistry. 2020;96(5):347–353. DOI: 10.1080/10520295.2020.1795718
Hashish H, Kamal R. Effect of curcumin on the expression of Caspase-3 and Bcl-2 in the spleen of diabetic rats. Journal of Experimental and Clinical Anatomy. 2015;14(1):18-23. DOI: 10.4103/1596-2393.158923
Unissa N, Mahveen M, Kumar S, Katla Swapna. An observation cross sectional study to assess the prevalence of microvascular complications in diabetes. International Journal of Hospital Pharmacy. 2019;4:31.
Ravshanovna NSD. Morphological Appearance of Blood Vessels of Organs in Diabetes Mellitus. Deleted Journal. 2023;25:1–3. DOI: 10.62480/tjms.2023.vol25.pp1-3
Liu R, Li L, Shao C, Cai H, Wang Z. The Impact of Diabetes on Vascular Disease: Progress from the Perspective of Epidemics and Treatments. Journal of Diabetes Research [Internet]. 2022;2022:1–17. DOI: 10.1155/2022/1531289
Konda KK. High Blood Sugar Levels Over a Prolonged Period: Diabetes. Journal of Glycobiology. 2021;10(3):1-2.
Li Z, Wu N, Wang J, Zhang Q. Roles of Endovascular Calyx Related Enzymes in Endothelial Dysfunction and Diabetic Vascular Complications. Frontiers in Pharmacology. 2020;11:590614. DOI: 10.3389/fphar.2020.590614
Torimoto K, Okada Y, Tanaka Y. Type 2 Diabetes and Vascular Endothelial Dysfunction. Journal of UOEH. 2018;40(1):65–75. DOI: 10.7888/juoeh.40.65
Xue C, Chen K, Gao Z, Bao T, Dong L, Zhao L, et al. Common mechanisms underlying diabetic vascular complications: focus on the interaction of metabolic disorders, immuno-inflammation, and endothelial dysfunction. Cell Communication and Signaling. 2023;21(1):298. DOI: 10.1186/s12964-022-01016-w
Gora IM, Ciechanowska A, Ladyzynski P. NLRP3 Inflammasome at the Interface of Inflammation, Endothelial Dysfunction, and Type 2 Diabetes. Cells. 2021;10(2):314. DOI: 10.3390/cells10020314
Van Den OM, Raterman HG, Nurmohamed MT, Simsek S. Endothelial Dysfunction, Inflammation, and Apoptosis in Diabetes Mellitus. Mediators of Inflammation. 2010;2010:1–15. DOI: 10.1155/2010/792393
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0), яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи в цьому журналі.
Автори, направляючи рукопис до редакції журналу «Morphologia», погоджуються з тим, що редакції передаються права на захист і використання рукопису (переданого до редакції матеріалу, в тому числі таких об'єктів, що охороняються авторським правом, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці і т.п.), в тому числі на відтворення в пресі і в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорту та імпорту примірників журналу зі статтею Авторів з метою поширення, доведення до загального відома. Зазначені вище права Автори передають Редакції без обмеження терміну їх дії і на території всіх країн світу без обмеження.
Автори гарантують, що вони мають виняткові права на використання матеріалів, переданих до редакції. Редактори не несуть відповідальності перед третіми особами за порушення гарантії, надані авторами. Розглянуті права передаються до редакції з моменту підписання поточної публікації для публікації. Відтворення матеріалів, опублікованих в журналі іншими особами та юридичними особами, можливе лише за згодою редакції, з обов'язковим зазначенням повної бібліографічного посилання первинної публікації. Автори залишають за собою право використовувати опублікований матеріал, його фрагменти і частини для навчальних матеріалів, усні презентації, підготовку дисертації дисертації з обов'язковою бібліографічною посиланням на оригінальну роботу. Електронна копія опублікованій статті, що завантажується з офіційного веб-сайту журналу в форматі .pdf, може бути розміщена авторами на офіційному веб-сайті їх установ, будь-яких інших офіційних ресурсах з відкритим доступом.
