Вплив дисбалансу тироїдних гормонів на вуглеводні детермінанти яєчників та ендометрію

Анотація

Актуальність. Аналіз доступної фахової літератури показав, що при наявності значної кількості клінічних спостережень стосовно негативного впливу дисфункції щитоподібної залози на жіночу репродуктивну систему недостатньо праць, присвячених експериментальному вивченню тонких патомеханізмів цього впливу. Структури органів жіночої репродуктивної системи багаті різноманітними класами високомолекулярних біополімерів, що містять вуглеводний компонент. Вуглеводні детермінанти в числі перших пошкоджуються при розвитку патологічних процесів і тому можуть служити ранніми та інформативними маркерами ушкоджень органів жіночої статевої системи, репродуктивної функції зокрема. Достатньо чутливими та селективними маркерами вуглеводних детермінант біополімерів є лектини, використання яких в якості інструментів дослідження характеру змін глікокон’югатів органів і тканин у нормі та при різних формах патології продовжує залишатися актуальним завданням. Мета: в експерименті на щурах догслідити вплив гіпо- та гіпертироїдизму на вуглеводні детермінанти яєчників та ендометрію, використавши з цією метою набір лектинів різної вуглеводної специфічності. Методи. Дослід поставлено на 65 статевозрілих самках білих щурів лінії Wistar масою 200-250 г. Усі тварини були поділені на 5 груп: контроль, гіпо- та гіпертироїдизм (по 15 тварин у групі), а також 2 групи з корекцією гіпотироїдизму (по 10 тварин у групі, табл. 2.1). Гіпотироїдний стан моделювали за допомогою мерказолілу (“Здоров’я”, Харків) у добовій дозі 10 мг/кг; гіпертироїдизм викликали L-тироксином (“Фармак”, Київ) у добовій дозі 100 мкг/кг маси тіла тварин. В усіх дослідних групах мерказоліл і тироксин у вигляді порошку додавали в їжу щоденно протягом двох тижнів, після чого тварин піддавали евтаназії передозуванням діетилового ефіру. Вуглеводні детермінанти структур ендометрію та яєчників досліджували з використанням 20 лектинів, у тому числі 15 конвенціональних, а також 5 нових оригінальних препаратів, очищених з представників підцарства грибів-базидіоміцетів. Результати. Аналіз результатів перерозподілу рецепторів лектинів на тлі гіпо- та гіпертироїдизму показав, що гіпертироїдизм супроводжується більш вираженим впливом на вуглеводні детермінанти структур яєчника порівняно з гіпотироїдним станом. Разом із тим, останній характеризувався вираженою лейкоцитарною інфільтрацією мозкової речовини яєчника, найбільш селективним гістохімічним маркером при цьому виявилися лектини PNA, SBA, та UDA. За даними наших досліджень, жовті тіла, які утворювалися у гіпертироїдних тварин, мали морфологічні ознаки посиленої функціональної активності. У фолікулярних клітинах наслідком нестачі тироїдного гормону було деяке зменшення кількості рецепторів лектинів UDA та PAFA і посилення експресії у них SBA-реактивних глікокон’югатів. У мікроструктурах ендометрію щурів із експериментальним гіпотироїдизмом у порівнянні з контролем було виявлено редукцію вуглеводних детермінант з термінальними залишками DGal та DGalNAc у поєднанні з нагромадженням глікополімерів із термінальними залишками LFuc. Для групи гіпотироїдних тварин характерною була також інтенсивна реакція лейкоцитів з переважною більшістю лектинів. У групі тварин із гіпертироїдизмом реактивність структур ендометрію з переважною більшістю використаних лектинів зростала. Особливо це стосувалося потовщених та інтенсивно позитивних колагенових волокон. Отримані нами результати лектиногістохімічних досліджень мікроструктур ендометрію при корекції гіпотироїдизму замісними дозами тироксину добре корелювали із загальноморфологічними даними: масивна лейкоцитарна інфільтрація строми ендометрія зменшувалася до контрольних показників при застосуванні 30 мкг/кг, але не 1,6 мкг/кг тироксину. Підсумок. Загальноморфологічні та лектиногістохімічні зміни ендометрію при дисбалансі тироїдних гормонів були виражені сильніше, аніж відповідь на моделювання цих патологічних станів структурами яєчників. Це проявлялося, зокрема, у посиленій лейкоцитарній інфільтрації та підвищеній колагенізації ендометрію.