Кількісна морфологічна характеристика змін зубчастої фасції гіпокампа у щурів з різними нейрокогнітивними розладами після тяжкої черепно-мозкової травми

Анотація

Актуальність. У вирішенні численних питань, пов'язаних із лікуванням та реабілітацією пацієнтів з травматичним ушкодженням головного мозку, інтерес представляє вивчення патоморфологічних механізмів, які визначають характер формування та динаміки нейрокогнітивних порушень у різні терміни після травми. Метою дослідження було визначення тканинних і клітинних посттравматичних змін структури кори зубчастої звивини головного мозку щурів з різними нейрокогнітивними розладами у різні терміни після тяжкої ЧМТ. Методи. Для відтворення тяжкої черепно-мозкової травми у щурів застосовували «модель ударного прискорення». За результатами неврологічних тестів щури були розподілені на три групи: 1) перша – тварини після травми з нейрокогнітивними розладами і порушеннями пам’яті; 1) друга – тварини після травми з нейрокогнітивними розладами без порушень пам’яті; 3) група порівняння  – тварини після травми без нейрокогнітивних розладів. Проводили гістологічне, морфометричне та імуногістохімічне дослідження зубчастої звивини з використанням маркерів β-tubulin, Synaptophysin, GAP43, NCAM1, N-cadherin, GFAP. Результати та підсумок. Нейрокогнітивні розлади з порушеннями пам’яті у віддаленому періоді після тяжкої черепно-мозкової травми супроводжуються поглибленням дегенерації нейроцитів і хронізацією нейрозапалення з активацією механізмів апоптозу нейронів і аутофагії гліоцитів, що призводить до незворотної деформації цитоархітектоніки зубчастої звивини. Прогресування нейродегенерації супроводжується активацією мікроглії і призводить до дезінтеграції та міграції макрогліоцитів з формуванням незворотного мозаїчного астроцитарного дефіциту і утворенням гліальних нашарувань у вигляді муфт навколо гемокапілярів. Збереження функції пам’яті у тварин з нейрокогнітивними розладами пов’язано з обмеженням вторинної загибелі нейроцитів і стабілізацією адгезивних властивостей астроглії зубчастої кори, що запобігає утворенню астроцитарних муфт навколо новоутворених гемокапілярів при збереженні цілісності гемато-енцефалічного бар’єру. У тварин без нейрокогнітивних розладів у віддаленому посттравматичному періоді в зубчастій корі компенсаторні механізми реалізуються через ефективний неоваскулогенез, обмеження периваскулярої гіперплазії астроцитів і нейрозапалення, що запобігає загибелі нейроцитів і призводить до активації синаптичного ремоделювання від енторинальної кори до ділянки СА1 і від зубчастої звивини до ділянки СА3 гіпокампа через 40 діб після травми.