Маркери ремоделювання кісткової тканини під час порушення кісткового метаболізму
DOI:
https://doi.org/10.26641/1997-9665.2024.2.73-77Ключові слова:
кісткова тканина, остеобласти, остеокласти, гіперглікемія, RANKL, остеопонтин, метаболізм.Анотація
Вступ. Цукровий діабет належить до групи виснажливих метаболічних захворювань, про це свідчать зміни, що виникають у органах та системах організму. На сьогоднішній день експериментальна діабетологія має велике значення для вивчення патогенезу цього захворювання. Функціональна та фізіологічна перебудова кісткової тканини відбувається завдяки врівноваженим процесам моделювання та ремоделювання, що проходять паралельно один одному. В статті наведено результати дослідження зміни біохімічних маркерів кісткового метаболізму у щурів зі стійкою гіперглікемією. Метою дослідження було визначення зв’язку між рівнем метаболічних змін остеогенних клітин та секрецією маркерів кісткового ремоделювання у кістках щурів за умов експериментальної гіперглікемії. Методи. Дослідження було проведено на 36 білих лабораторних щурах. Щурів вводили у стан хронічної гіперглікемії за допомогою одноразової інтраперитонеальної ін'єкції розчину дигідрату алоксану в дозі 150 мг/кг маси тіла на 0,9% розчині хлориду натрію. Рівень глюкози в крові визначали глюкозооксидазним методом. Рівень глюкози в сечі визначали експрес-методом з використанням тест-смужок. Щурів виводили з експерименту на кожну 30 добу шляхом декапітації під легким тіопентал-натрієвим наркозом. Тривалість експерименту 60 діб. Для дослідження вилучали стегнові кістки. Дослідження остеогенних клітин проводили за допомогою імуно-гістохімічного аналізу (ІГХ). Аналіз експресії остеопонтину та RANKL у кістковій тканині проводили із застосуванням світлового мікроскопа і шкали Allred. Статистичну обробку результатів дослідження проводили за допомогою програми Statistica v.10. Результати. Стійка гіперглікемія призводить до розвитку деструктивних змін у остеогенних клітинах щурів експериментальної групи. Вказані зміни проявлялися у сповільненні ремоделювання кісткової тканини, пригніченні остеогенних клітин та їх диференціації, що в свою чергу призводить до порушення ростових показників та мінеральної щільності кісткової тканини. При цьому у щурів експериментальної групи достовірні зміни виникають вже на 30 добу спостереження. Підсумок. Доведено, що у щурів на тлі постійно високого рівня гіперглікемії спостерігається виражене зниження процесів ремоделювання в кістковій тканині.
Посилання
Zhang X, Krishnamoorthy S, Tang CT, Hsu WW, Li GH, Sing CW, Tan KC, Cheung BM, Wong IC, Kung AW, Cheung CL. Association of Bone Mineral Density and Bone Turnover Markers with the Risk of Diabetes: Hong Kong Osteoporosis Study and Mendelian Randomization. J Bone Miner Res. 2023;38(12):1782-1790. doi: 10.1002/jbmr.4924.
Hofbauer LC, Busse B, Eastell R, et al. Bone fragility in diabetes: novel concepts and clinical implications. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(3):207–220.
Capulli M, Ponzetti M, Maurizi A, et al. A complex role for lipocalin 2 in bone metabolism: global ablation in mice induces osteopenia caused by an altered energy metabolism. J Bone Miner Res. 2018;33(6):1141–1153.
Cheung CL, Tan KCB, Kung AWC. Cohort profile: the Hong Kong osteoporosis study and the follow-up study. Int J Epidemiol. 2018;47(2):397–398f.
Chau YP, Au PCM, Li GHY, et al. Serum metabolome of coffee consumption and its association with bone mineral density: the Hong Kong osteoporosis study. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(3):dgz210.
Li GH, Cheung CL, Au PC, Tan KC, Wong IC, Sham PC. Positive effects of low LDL-C and statins on bone mineral density: an integrated epidemiological observation analysis and Mendelian randomization study. Int J Epidemiol. 2020;49(4):1221–1235.
Cheung CL, Sing CW, Lau WCY, et al. Treatment with direct oral anticoagulants or warfarin and the risk for incident diabetes among patients with atrial fibrillation: a population-based cohort study. Cardiovasc Diabetol. 2021;20(1):71.
Luk AOY, Ke C, Lau ESH, et al. Secular trends in incidence of type 1 and type 2 diabetes in Hong Kong: a retrospective cohort study. PLoS Med. 2020;17(2):e1003052.
Morris JA, Kemp JP, Youlten SE, et al. An atlas of genetic influences on osteoporosis in humans and mice. Nat Genet. 2019;51(2):258–266.
Mahajan A, Spracklen CN, Zhang W, et al. Multi-ancestry genetic study of type 2 diabetes highlights the power of diverse populations for discovery and translation. Nat Genet. 2022;54(5):560–572.
Liu Z, Asuzu P, Patel A, Wan J, Dagogo-Jack S. Association of bone mineral density with prediabetes risk among African-American and European-American adult offspring of parents with type 2 diabetes. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:1065527.
Matsumoto T, Endo I. RANKL as a target for the treatment of osteoporosis. J Bone Miner Metab. 2021 Jan;39(1):91-105.
Ming J, Cronin SJF, Penninger JM. Targeting the RANKL/RANK/OPG Axis for Cancer Therapy. Front Oncol. 2020 Aug 7;10:1283.
Győri DS, Mócsai A. Osteoclast Signal Transduction During Bone Metastasis Formation. Front Cell Dev Biol. 2020 Jun 19;8:507.
Wu M, Ai W, Chen L, Zhao S, Liu E. Bradykinin receptors and EphB2/EphrinB2 pathway in response to high glucose-induced osteoblast dysfunction and hyperglycemia–induced bone deterioration in mice. Int J Mol Med. 2019 Apr;43(4):1920.
Guo H, Wang C, Jiang B, et al. Association of insulin resistance and beta-cell function with bone turnover biomarkers in dysglycemia patients. Front Endocrinol (Lausanne). 2021;12:554604.
Starup-Linde J, Lykkeboe S, Handberg A, et al. Glucose variability and low bone turnover in people with type 2 diabetes. Bone. 2021;153:116159.
Frost M, Balkau B, Hatunic M, Konrad T, Mingrone G, Hojlund K. The relationship between bone turnover and insulin sensitivity and secretion: cross-sectional and prospective data from the RISC cohort study. Bone. 2018;108:98–105.
Picke AK, Campbell G, Napoli N, Hofbauer LC, Rauner M. Update on the impact of type 2 diabetes mellitus on bone metabolism and material properties. Endocr Connect. 2019 Mar 1;8(3):R55-R70.
Wang L, Li T, Liu J, Wu X, Wang H, Li X, et al. Association between glycosylated hemoglobin A1c and bone biochemical markers in type 2 diabetic postmenopausal women: a cross-sectional study. BMC Endocr Disord. 2019 Mar 12;19(1):31.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0), яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи в цьому журналі.
Автори, направляючи рукопис до редакції журналу «Morphologia», погоджуються з тим, що редакції передаються права на захист і використання рукопису (переданого до редакції матеріалу, в тому числі таких об'єктів, що охороняються авторським правом, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці і т.п.), в тому числі на відтворення в пресі і в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорту та імпорту примірників журналу зі статтею Авторів з метою поширення, доведення до загального відома. Зазначені вище права Автори передають Редакції без обмеження терміну їх дії і на території всіх країн світу без обмеження.
Автори гарантують, що вони мають виняткові права на використання матеріалів, переданих до редакції. Редактори не несуть відповідальності перед третіми особами за порушення гарантії, надані авторами. Розглянуті права передаються до редакції з моменту підписання поточної публікації для публікації. Відтворення матеріалів, опублікованих в журналі іншими особами та юридичними особами, можливе лише за згодою редакції, з обов'язковим зазначенням повної бібліографічного посилання первинної публікації. Автори залишають за собою право використовувати опублікований матеріал, його фрагменти і частини для навчальних матеріалів, усні презентації, підготовку дисертації дисертації з обов'язковою бібліографічною посиланням на оригінальну роботу. Електронна копія опублікованій статті, що завантажується з офіційного веб-сайту журналу в форматі .pdf, може бути розміщена авторами на офіційному веб-сайті їх установ, будь-яких інших офіційних ресурсах з відкритим доступом.
