Кількісний та якісний аналіз компонентів міокарда щурів в умовах гіпоксії
DOI:
https://doi.org/10.26641/1997-9665.2023.4.14-21Ключові слова:
тканинна гіпоксія, кардіоміоцит, скоротливий апарат, ультраструктура, міофібрили.Анотація
Актуальність. Різні види гіпоксії виникають під час внутрішньоутробного розвитку та ранніх неонатальних фаз під впливом факторів, що ускладнюють вагітність. Враховуючи частоту серцево-судинних проблем, розуміння впливу антенатальної гіпоксії на серце новонароджених і вивчення заходів корекції має вирішальне значення для медичних досліджень і практики. Мета. Метою дослідження є аналіз кількісного та якісного складу скорочувальних кардіоміоцитів як первинної клітинної популяції в елементах скорочувального апарату міокарда. Він передбачає вивчення проліферативної варіабельності компонентів скоротливого апарату міокарда в умовах модельованої гіпоксії різного типу. Крім того, він включає кількісний та якісний аналіз клітинного складу елементів міокарда дорослих щурів та їх потомства, які піддавалися різним типам гіпоксії під час внутрішньоутробного розвитку. Методи. Дослідження проводили на статевозрілих самках щурів лінії Вістар (4-5,5 місяців) та їх потомстві – новонароджених щурах (14, 16, 20 доба пренатального і 1 день постнатального розвитку). Результати. Під впливом хронічної гіпоксії на 14-ту добу внутрішньоутробного розвитку різні ділянки міокарда передсердь демонстрували достовірно різну товщину. Значення цього показника в другій дослідній групі на цьому терміні вірогідно не відрізнялися від значень контрольної групи. Вплив на 16-ту добу внутрішньоутробного розвитку позначився на проліферативній активності. На 16-ту добу внутрішньоутробного розвитку показники товщини міокарда передсердь і передсердь у тварин першої дослідної групи достовірно не відрізнялися від показників попереднього терміну та контрольної групи. Товщина міокарда на 20-ту добу після впливу достовірно не відрізнялася порівняно з 16-ю добу внутрішньоутробного розвитку та порівняно з нормою. Проліферативна активність передсердних кардіоміоцитів у тварин першої дослідної групи поступово знижувалася до першої доби постнатального розвитку, що відобразилося на зменшенні кількості Кі-67 позитивних клітин порівняно з 16-ю добою. Підсумок. В умовах гіпоксії та в нормі з 14-ї доби внутрішньоутробного розвитку до 1-ї доби постнатального розвитку товщина міокарда демонструє зворотну кореляцію з індексом проліферації кардіоміоцитів передсердь; в нормальних умовах. Гіпоксія істотно не впливає на процеси проліферації кардіоміоцитів передсердь.
Посилання
Johnson J, Mohsin S, Houser SR. Cardio-myocyte Proliferation as a Source of New Myocyte Development in the Adult Heart. Int J Mol Sci. 2021;22(15):7764. doi:10.3390/ijms22157764. PMID: 34360531; PMCID: PMC8345975.
Sutovska H, Babarikova K, Zeman M, Molcan L. Prenatal Hypoxia Affects Foetal Cardio-vascular Regulatory Mechanisms in a Sex- and Cir-cadian-Dependent Manner: A Review. Int J Mol Sci. 2022;23(5):2885. doi:10.3390/ijms23052885. PMID: 35270026; PMCID: PMC8910900.
Smith KLM, Swiderska A, Lock MC, Gra-ham L, Iswari W, Choudhary T, Thomas D, Kowash HM, Desforges M, Cottrell EC, Trafford AW, Giussani DA, Galli GLJ. Chronic developmental hy-poxia alters mitochondrial oxidative capacity and reactive oxygen species production in the fetal rat heart in a sex-dependent manner. J Pineal Res. 2022;73(3):12821. doi:10.1111/jpi.12821. Epub 2022 Aug 17. PMID: 35941749; PMCID: PMC9540814.
Makkos A, Szántai Á, Pálóczi J, Pipis J, Kiss B, Poggi P, Ferdinandy P, Chatgilialoglu A, Görbe A. A Comorbidity Model of Myocardial Ische-mia/Reperfusion Injury and Hypercholesterolemia in Rat Cardiac Myocyte Cultures. Front Physiol. 2020;10:1564. doi:10.3389/fphys.2019.01564. PMID: 31992989; PMCID: PMC6962358.
Sun Y, Jiang C, Hong H, Liu J, Qiu L, Huang Y, Ye L. Effects of hypoxia on cardiomyo-cyte proliferation and association with stage of de-velopment. Biomed Pharmacother. 2019;118:109391. doi:10.1016/j.biopha.2019.109391. Epub 2019 Aug 28. PMID: 31545287.
Cutie S, Huang GN. Vertebrate cardiac re-generation: evolutionary and developmental per-spectives. Cell Regen. 2021;10(1):6. doi:10.1186/s13619-020-00068-y. PMID: 33644818; PMCID: PMC7917145.
Sakaguchi A, Kimura W. Metabolic regula-tion of cardiac regeneration: roles of hypoxia, ener-gy homeostasis, and mitochondrial dynamics. Curr Opin Genet Dev. 2021;70:54-60. doi:10.1016/j.gde.2021.05.009. Epub 2021 Jun 12. PMID: 34130066.
Ye L, Qiu L, Feng B, Jiang C, Huang Y, Zhang H, Zhang H, Hong H, Liu J. Role of Blood Oxygen Saturation During Post-Natal Human Car-diomyocyte Cell Cycle Activities. JACC Basic Transl Sci. 2020;5(5):447-460. doi:10.1016/j.jacbts.2020.02.008. PMID: 32478207; PMCID: PMC7251192.
Castillo-Casas JM, Caño-Carrillo S, Sánchez-Fernández C, Franco D, Lozano-Velasco E. Comparative Analysis of Heart Regeneration: Searching for the Key to Heal the Heart-Part II: Molecular Mechanisms of Cardiac Regeneration. J Cardiovasc Dev Dis. 2023;10(9):357. doi:10.3390/jcdd10090357. PMID: 37754786; PMCID: PMC10531542.
Fantini E, Demaison L, Sentex E, Grynberg A, Athias P. Some biochemical aspects of the pro-tective effect of trimetazidine on rat cardiomyo-cytes during hypoxia and reoxygenation. J Mol Cell Cardiol. 1994;26(8):949-58. doi:10.1006/jmcc.1994.1116. PMID: 7799450.
Gettayacamin M, Retnam L. AAALAC In-ternational Standards and Accreditation Process. Toxicol Res. 2017;33(3):183-189. doi:10.5487/TR.2017.33.3.183. Epub 2017 Jul 15. PMID: 28744349; PMCID: PMC5523556.
Louhimies S. Directive 86/609/EEC on the protection of animals used for experimental and other scientific purposes. Altern Lab Anim. 2002;30(2):217-219. doi:10.1177/026119290203002S36. PMID: 12513679.
National Research Council (US) Committee for the Update of the Guide for the Care and Use of Laboratory Animals. Guide for the Care and Use of Laboratory Animals. 8th edition. Washington (DC): National Academies Press (US); 2011. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK54050/ doi:10.17226/12910
Ducsay CA, Goyal R, Pearce WJ, Wilson S, Hu XQ, Zhang L. Gestational Hypoxia and Devel-opmental Plasticity. Physiol Rev. 2018;98(3):1241-1334. doi:10.1152/physrev.00043.2017. PMID: 29717932; PMCID: PMC6088145.
Litviňuková M, Talavera-López C, Maatz H, Reichart D, Worth CL, Lindberg EL, Kanda M, Polanski K, Heinig M, Lee M, Nadelmann ER, Rob-erts K, Tuck L, Fasouli ES, DeLaughter DM, McDonough B, Wakimoto H, Gorham JM, Samari S, Mahbubani KT, Saeb-Parsy K, Patone G, Boyle JJ, Zhang H, Zhang H, Viveiros A, Oudit GY, Bay-raktar OA, Seidman JG, Seidman CE, Noseda M, Hubner N, Teichmann SA. Cells of the adult human heart. Nature. 2020;588(7838):466-472. doi:10.1038/s41586-020-2797-4. Epub 2020 Sep 24. PMID: 32971526; PMCID: PMC7681775.
Lozano-Velasco E, Garcia-Padilla C, Del Mar Muñoz-Gallardo M, Martinez-Amaro FJ, Caño-Carrillo S, Castillo-Casas JM, Sanchez-Fernandez C, Aranega AE, Franco D. Post-Transcriptional Regula-tion of Molecular Determinants during Cardiogene-sis. Int J Mol Sci. 2022;23(5):2839. doi:10.3390/ijms23052839. PMID: 35269981; PMCID: PMC8911333.
Romanowicz J, Guerrelli D, Dhari Z, Mul-vany C, Reilly M, Swift L, Vasandani N, Ramadan M, Leatherbury L, Ishibashi N, Posnack NG. Chron-ic perinatal hypoxia delays cardiac maturation in a mouse model for cyanotic congenital heart disease. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2021;320(5):1873-1886. doi:10.1152/ajpheart.00870.2020. Epub 2021 Mar 19. PMID: 33739154; PMCID: PMC8163656.
Cohen ED, Yee M, Porter GA Jr, Ritzer E, McDavid AN, Brookes PS, Pryhuber GS, O'Reilly MA. Neonatal hyperoxia inhibits proliferation and survival of atrial cardiomyocytes by suppressing fatty acid synthesis. JCI Insight. 2021;6(5):140785. doi:10.1172/jci.insight.140785. PMID: 33507880; PMCID: PMC8021108.
Tong W, Xue Q, Li Y, Zhang L. Maternal hypoxia alters matrix metalloproteinase expression patterns and causes cardiac remodeling in fetal and neonatal rats. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 2011;301(5):2113-2121.
Wang H, Paulsen MJ, Hironaka CE, Shin HS, Farry JM, Thakore AD, Jung J, Lucian HJ, Eskandari A, Anilkumar S, Wu MA, Cabatu MC, Steele AN, Stapleton LM, Zhu Y, Woo YJ. Natural Heart Regeneration in a Neonatal Rat Myocardial Infarction Model. Cells. 2020;9(1):229. doi:10.3390/cells9010229. PMID: 31963369; PMCID: PMC7017245.
Wang H, Wisneski A, Imbrie-Moore AM, Paulsen MJ, Wang Z, Xuan Y, Lopez Hernandez H, Hironaka CE, Lucian HJ, Shin HS, Anilkumar S, Thakore AD, Farry JM, Eskandari A, Williams KM, Grady F, Wu MA, Jung J, Stapleton LM, Steele AN, Zhu Y, Woo YJ. Natural cardiac regeneration con-serves native biaxial left ventricular biomechanics after myocardial infarction in neonatal rats. J Mech Behav Biomed Mater. 2022;126:105074. doi:10.1016/j.jmbbm.2022.105074. Epub 2022 Jan 4. PMID: 35030471; PMCID: PMC8899021.
Guo QY, Yang JQ, Feng XX, Zhou YJ. Re-generation of the heart: from molecular mecha-nisms to clinical therapeutics. Mil Med Res. 2023;10(1):18. doi:10.1186/s40779-023-00452-0. PMID: 37098604; PMCID: PMC10131330.
Leite MR, Cestari IA, Cestari IN. Computa-tional tool for morphological analysis of cultured neonatal rat cardiomyocytes. Annu Int Conf IEEE Eng Med Biol Soc. 2015;2:3517-3520. doi:10.1109/EMBC.2015.7319151. PMID: 26737051.
Teng Q, He X, Luo D, Wang Z, Zhou B, Yuan Z, Tao D. [Image processing applying in anal-ysis of motion features of cultured cardiac myocyte in rat]. Sheng Wu Yi Xue Gong Cheng Xue Za Zhi. 2007;24(1):5-8. Chinese. PMID: 17333881.
Jiang XY, Zhang L, Yu C, Jiang H, Li J. [Research for a better method of neonatal rat cardi-ac myocytes, primary culture and purification]. Si-chuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2015;46(2):301-304. Chinese. PMID: 25924451.
Wang YZ, Luo JD. [Reactive oxygen spe-cies mediate cultured neonatal rat cardiac myocyte hypertrophy induced by endothelin-1]. Sheng Li Xue Bao. 2004;56(3):403-406. Chinese. PMID: 15224158.
Chen CL, Shen T, Zheng M, Guo YH, Zhu XJ, Chen GH. [Inhibition of cardiac hypertrophy by mitofusin 2 in neonatal rat cardiomyocytes]. Beijing Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2008;40(5):528-532. Chinese. PMID: 18931719.
Shevchenko KM. Morphological features of atrial myocardium embryonic development and its changes caused by hypoxia effect. Regul Mech Biosyst. 2019;10(1):129-35.
Bourdier G, Détrait M, Bouyon S, Lemarié E, Brasseur S, Doutreleau S, Pépin JL, Godin-Ribuot D, Belaidi E, Arnaud C. Intermittent Hypoxia Trig- gers Early Cardiac Remodeling and Contractile Dys- function in the Time-Course of Ischemic Cardiomy- opathy in Rats. J Am Heart Assoc. 2020;9(16):16369.
Tverdokhlib IV, Marchenko DG. [Ultra-structural changes of the rat contractile myocardial apparatus during prenatal ontogenesis in norm and after alcohol influence]. World of Medicine and Biology. 2019;15(69):225-230. Ukrainian.
Marchenko DG, Tverdokhlib IV. [Ontoge-netic mechanisms of contractive apparatus devel-opment in cardiomyocytes]. Morphologia. 2012;6(4):5-11. Ukrainian.
Ivanchenko MV, Tverdokhlib IV. [For-mation of mitochondrial apparatus of contractile cardiomyocytes during normal and hypoxic injury of cardiogenesis]. Morphologia. 2013;7(1):5-20. Ukrainian.
Lew RA, Baertschi AJ. Mechanisms of hy-poxia-induced atrial natriuretic factor release from rat hearts. Am J Physiol. 1989;257(1(2)):147-156. doi:10.1152/ajpheart.1989.257.1.H147. PMID: 2526588.
Baertschi AJ, Hausmaninger C, Walsh RS, Mentzer RM Jr, Wyatt DA, Pence RA. Hypoxia-induced release of atrial natriuretic factor (ANF) from the isolated rat and rabbit heart. Biochem Bi-ophys Res Commun. 1986;140(1):427-33. doi:10.1016/0006-291x(86)91108-3. PMID: 2946294.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0), яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи в цьому журналі.
Автори, направляючи рукопис до редакції журналу «Morphologia», погоджуються з тим, що редакції передаються права на захист і використання рукопису (переданого до редакції матеріалу, в тому числі таких об'єктів, що охороняються авторським правом, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці і т.п.), в тому числі на відтворення в пресі і в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорту та імпорту примірників журналу зі статтею Авторів з метою поширення, доведення до загального відома. Зазначені вище права Автори передають Редакції без обмеження терміну їх дії і на території всіх країн світу без обмеження.
Автори гарантують, що вони мають виняткові права на використання матеріалів, переданих до редакції. Редактори не несуть відповідальності перед третіми особами за порушення гарантії, надані авторами. Розглянуті права передаються до редакції з моменту підписання поточної публікації для публікації. Відтворення матеріалів, опублікованих в журналі іншими особами та юридичними особами, можливе лише за згодою редакції, з обов'язковим зазначенням повної бібліографічного посилання первинної публікації. Автори залишають за собою право використовувати опублікований матеріал, його фрагменти і частини для навчальних матеріалів, усні презентації, підготовку дисертації дисертації з обов'язковою бібліографічною посиланням на оригінальну роботу. Електронна копія опублікованій статті, що завантажується з офіційного веб-сайту журналу в форматі .pdf, може бути розміщена авторами на офіційному веб-сайті їх установ, будь-яких інших офіційних ресурсах з відкритим доступом.
