Патоморфологічні зміни капілярів при стрептозотоциніндукованому цукровому діабеті

Анотація

Актуальність. Офтальмологічні ускладнення цукрового діабету і сьогодні становлять величезну медичну та соціальну проблему у всьому світі. Враховуюче вищезгадане, діабетичне ураження структур очного яблука і надалі залишається актуальною проблемою як наслідок розвитку діабетичної ангіопатії. Метою нашого дослідження стало вивчення будови кровоносних та лімфатичних капілярів та їх взаємовідношення з інтерстицієм кон’юктиви ока щурів з явищами діабетичної ангіоретинопатії. Методи. Дослідження проводили на 15 статевозрілих, безпородних білих щурах–самцях, масою 120-130 г. Експериментальний цукровий діабет викликали шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення стрептозотоцину фірми "Sigma" з розрахунку 7 мг на 100 г маси тіла (приготованому на 0,1 моль цитратному буфері, рΗ=4,5). Розвиток цукрового діабету контролювали впродовж 2 тижнів за зростанням рівня глюкози в крові, яку вимірювали глюкозооксидазним методом. Дослідження проводили з четвертого тижня експерименту на тваринах з рівнем глюкози понад 15,58 ммоль на 1 л. У роботі використовували 2 групи тварин: 1 ‑ група (10 тварин) ‑ з цукровим діабетом, що розвинувся (4 тижні після введення стрептозотоцину); 2 – група була контрольною (5 тварин), отримували ін'єкції 0,9% фізіологічного розчину упродовж 4 тижнів. Для електронномікроскопічного дослідження використовували очні яблука щурів (пересікалися по ділянці лімба). Препарати для ультраструктурного дослідження готували за загальноприйнятою методикою В результаті проведеного електроногістохімічного дослідження біоптатів кон’юктиви щурів з стрептозотоциніндукованим цукровим діабетом ми досліджували тригліцериди та глікопротеіни рутенієвим червоним. Вивчення і фотографування матеріалу проводили за допомогою мікроскопу УЕМВ – 100 К (Україна) при прискорюючій напрузі 75 кВ і збільшеннях на екрані мікроскопу 15000-30000. Результати та підсумок. Результатом надмірного накопичення вуглеводно-білкових фракцій від ендотеліальних клітин є утворення періендотеліального набряку. Електронно-гістохімічне дослідження показало, що періендотеліальний простір містить дрібнозернисту речовину середньої електронної щільності, що забарвлюється рутенієвим червоним. Це також свідчить про підвищений вміст вуглеводно білкових компонентів. Підвищена продукція глікозаміногліканів при експериментальному стрептозотоциніндукованому цукровому діабеті обумовлена, метаболічними порушеннями, так як ендотеліоцити здатні синтезувати еластин, колаген та глікозаміноглікани. В подальшому в залежності від тривалості метаболічних порушень з перебігом захворювання розвиваються більш глибокі зміни базальної мембрани, відзначається розширення її внаслідок значного накопичення дрібнозернистої рутєнієвопозитивної речовини. У деяких капілярах виявлено інтенсивне накопичення рутенієвопозитивного матеріалу середньої електронної щільності, що оточує мікросудини на значному протязі. Перикапілярний простір розширений. У ньому накопичуються білки, продукти розпаду клітин, тригліцериди. Відзначається великий набряк інтерстиціальної тканини внаслідок накопичення в перивазальних просторах глікозаміногліканів та плазмових білків, які спільно створюють високий осмотичний тиск. Вивчення структурної перебудови кровоносних та лімфатичних капілярів та їх взаємовідношення з інтерстецієм кон’юктиви ока щурів з явищами діабетичної ангіоретинопатії наприкінці четвертого тижня експериментального стрептозотоциніндукованого цукрового діабету дасть можливість провести порівняння глибини патоморфологічних змін на різних термінах, що в подальшому сприятиме створенню патоморфологічного підгрунття для встановлення оптимальних з точки зору морфології термінів проведення медикаментозної корекції змін у тканинах очного яблука у субхронічний терміни впливу гіперглікемії з метою стабілізації виникаючих та в подальшому прогресуючих явищ діабетичної ангіопатії.