Динаміка структурних перебудов соматосенсорної кори у щурів з різними нейрокогнітивними розладами після черепно-мозкової травми
DOI:
https://doi.org/10.26641/1997-9665.2025.1.35-44Ключові слова:
черепно-мозкова травма, щури, нейрокогнітивні розлади, соматосенсорна кора, морфологія.Анотація
Актуальність. Потребують суттєвих уточнень відомості про чутливість різних нейронів і клітин нейроглії до травми та їх здатність до відновлення в залежності від локалізації ушкоджень та характеру перебудов гемомікроциркуляції в посттравматичному періоді. Метою дослідження було визначення тканинних і клітинних посттравматичних змін структури соматосенсорної кори головного мозку щурів з різними нейрокогнітивними розладами у різні терміни після тяжкої черепно-мозкової травми. Методи. Для відтворення тяжкої черепно-мозкової травми у щурів застосовували «модель ударного прискорення». За результатами неврологічних тестів щури були розподілені на три групи: 1) перша – тварини після травми з нейрокогнітивними розладами і порушеннями пам’яті; 1) друга – тварини після травми з нейрокогнітивними розладами без порушень пам’яті; 3) група порівняння – тварини після травми без нейрокогнітивних розладів. Проводили гістологічне, морфометричне та імуногістохімічне дослідження соматосенсорної кори з використанням маркерів β-tubulin, Synaptophysin, GAP43, NCAM1, N-cadherin, GFAP. Результати. У тварин з нейрокогнітивними розладами спостерігається помірне зменшення сумарного вмісту нейронів різних типів у соматосенсорній корі, в той час як у тварин без когнітивного дефіциту щільність нейроцитів не відрізняється від нормального рівня. Пригнічена експресія синаптофізину у соматосенсорній корі щурів з нейрокогнітивними розладами через 20 і 40 діб після травми суттєво не змінюється та залишається на низькому рівні. У тварин групи порівняння відбувається відновлення щільності р38-позитивних синапсів протягом посттравматичного періоду. Через 10 діб після травми у тварин всіх груп спостерігається помірне накопичення CD56- і N-кадгерин-позитивних протоплазматичних астроцитів у перикапілярних просторах, що часто асоційовано з осередками набряку і підвищенням мітотичної активності гліоцитів. У тварин з нейрокогнітивними розладами в окремих випадках астроглія утворює клітинні нашарування на поверхні мікросудин у вигляді щільних муфт, що вказує на блокування трансендотеліального транспорту. Через 40 діб після травми суттєво зменшується кількість ушкоджених мікросудин з нашаруваннями астроцитів на зовнішній поверхні. Підсумок. Через 10 діб після нанесення травми у складі соматосенсорної кори відбуваються помірно виражені нейродегенеративні та деструктивні зміни внаслідок посттравматичного цитотоксичного каскаду. Через 20 і 40 діб після травми ознаки нейрозапалення редукуються незалежно від ступеня когнітивного дефіциту.
Посилання
Howlett JR, Nelson LD, Stein MB. Mental Health Consequences of Traumatic Brain Injury. Biol Psychiatry. 2022;91(5):413-420. doi: 10.1016/j.biopsych.2021.09.024
James SL, Theadom A, Ellenbogen RG. Global, regional, and national burden of traumatic brain injury, 1990-2016 a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol. 2019;18(1):56-87. doi: 10.1016/ S1474-4422(18)30415-0
Chary K, Nissi MJ, Nykänen O, Manninen E, Rey RI, Shmueli K, Sierra A, Gröhn O. Quantitative susceptibility mapping of the rat brain after traumatic brain injury. NMR Bi-omed. 2021;34(2):e4438. doi: 10.1002/nbm.4438
Zohar O, Lavy R, Zi X, Nelson TJ, Hongpaisan J, Pick CG, Alkon DL. PKC activa-tor therapeutic for mild traumatic brain injury in mice. Neurobiol Dis 2011;41(2):329-337. DOI: 10.1016/ j.nbd.2010.10.001
Wu M, Wang C, Gong Y, Huang Y, Jiang L, Zhang M, Gao R, Dang B. Potential mechanism of TMEM2/CD44 in endoplasmic reticulum stress-induced neuronal apoptosis in a rat model of traumatic brain injury. Int J Mol Med. 2023;52(6):119. doi: 10.3892/ijmm.2023.5322.
Di Giovanni S, Movsesyan V, Ahmed F. Cell cycle inhibition provides neuroprotection and reduc-es glial proliferation and scar formation after trau-matic brain injury. Proc Natl Acad Sci USA. 2005;102(23):8333-8338. DOI: 10.1073/pnas.0500989102
Jones NC, Cardamone L, Williams JP, Salzberg MR, Myers D, O'Brien TJ. Experimental traumatic brain injury induces a pervasive hyper-anxious phenotype in rats. J Neurotrauma. 2008;25(11):1367-1374. DOI: 10.1089/neu.2008.0641
Bachstetter AD, Zhou Z, Rowe RK. MW151 Inhibited IL-1β Levels after Traumatic Brain Injury with No Effect on Microglia Physiological Respons-es. PLoS One. 2016;11(2):e0149451. DOI: 10.1371/journal.pone.0149451
Shaw BC, Anders VR, Tinkey RA, Habean ML, Brock OD, Frostino BJ, Williams JL. Immunity impacts cognitive deficits across neurological disor-ders. J Neurochem. 2023;10.1111/jnc.15999. doi: 10.1111/jnc.15999.
Macks C, Jeong D, Bae S, Webb K, Lee JS. Dexamethasone-Loaded Hydrogels Improve Motor and Cognitive Functions in a Rat Mild Traumatic Brain Injury Model. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11153. doi: 10.3390/ijms231911153.
Yang Z, Zhu T, Pompilus M, Fu Y, Zhu J, Arjona K, Arja RD, Grudny MM, Plant HD, Bose P, Wang KK, Febo M. Compensatory functional con-nectome changes in a rat model of traumatic brain injury. Brain Commun. 2021;3(4):244. doi: 10.1093/braincomms/fcab244.
Griffiths DR, Law LM, Young C, Fuentes A, Truran S, Karamanova N, Bell LC, Turner G, Emer-son H, Mastroeni D, Gonzales RJ, Reaven PD, Quarles CC, Migrino RQ, Lifshitz J. Chron-ic Cognitive and Cerebrovascular Function after Mild Traumatic Brain Injury in Rats. J Neurotrau-ma. 2022;39(19-20):1429-1441. doi: 10.1089/ neu.2022.0015.
Gu YL, Zhang LW, Ma N. Cognitive im-provement of mice induced by exercise prior to traumatic brain injury is associated with cyto-chrome c oxidase. Neurosci Lett. 2014;570:86-91. DOI: 10.1016/ j.neulet.2014.04.004
Hui Y, Zhao H, Shi L, Zhang H. Traumatic Brain Injury-Mediated Neuroinflammation and Neurological Deficits are Improved by 8-Methoxypsoralen Through Modulating PPARγ/NF-κB Pathway. Neurochem Res. 2023;48(2):625-640. doi: 10.1007/s11064-022-03788-6.
Song H, Chen C, Kelley B, Tomasevich A, Lee H, Dolle JP, Cheng J, Garcia B, Meaney DF, Smith DH. Traumatic brain injury recapitulates de-velopmental changes of axons. Prog Neurobiol. 2022;217:102332. doi: 10.1016/j.pneurobio.2022.102332.
Foda MA, Marmarou A. A new model of diffuse brain injury in rats. Part II: Morphological characterization. J Neurosurg. 1994;80(2):301-313. doi: 10.3171/jns.1994.80.2.0301
Marmarou AI, Foda MA, van den Brink W. A new model of diffuse brain injury in rats. Part I: Pathophysiology and biomechanics. J Neurosurg. 1994;80(2):291-300. doi:10.3171/jns.1994.80.2.0291
Bureš J, Burešová O, Huston JP. Tech-niques and basic experiments for the study of brain and behavior. Second edition. Amsterdam – New York : Elsevier science publishers BV; 2016. 326 p.
European Convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. Strasburg : Council of Europe. 1986;123:52.
Directive 2010/63/EU of the European Par-liament and of the Council of 22 September 2010 on the Protection of Animals Used for Scientific Purposes. Off J Eur Union. 2010;53(L276):33-79.
Mulish M, Welsh U. (Eds.). Romeis Mikro-scopiche technic. Heidelberg : Spektrum Akad-emischer Verlag; 2010. 551 p. https://doi.org/ 10.1007/978-3-8274-2254-5
Suvarna SK, Layton C, Bancroft GD. (Eds.). Bancroft's Theory and Practice of Histologi-cal Techniques, 8th Edition. Elsevier; 2019. 558 p. https://doi.org/10.1016/B978-0-7020-6864-5.00008-6
Magaki S, Hojat SA, Wei B, So A, Yong WH. An Introduction to the Performance of Im-munohistochemistry. Methods Mol Biol. 2019;1897:289-98. https://doi.org/10.1007/978-1-4939-8935-5_25
Nguyen T. Immunohistochemistry: A Technical Guide to Current Practices. Cambridge : Cambridge University Press; 2022. 272 p.
Poslavska, OV. [Determination of linear dimensions and areas of individual morphological objects on photomicrographs using the ImageJ pro-gram]. Morphologia. 2016;10(3):377-81.
Hruzieva TS, Lekhan VM, Ohniev VA, Ha-liienko LI, Kriachkova LV, Palamar BI. [Biostatis-tics]. Vinnytsia : New Book; 2020. 384 p.
Nie L, He J, Wang J, Wang R, Huang L, Jia L, Kim YT, Bhawal UK, Fan X, Zille M, Jiang C, Chen X, Wang J. Environmental Enrichment for Stroke and Traumatic Brain Injury: Mechanisms and Translational Implications. Compr Physiol. 2023;14(1):5291-323. doi: 10.1002/cphy.c230007
Wu M, Wang C, Gong Y, Huang Y, Jiang L, Zhang M, Gao R, Dang B. Potential mechanism of TMEM2/CD44 in endoplasmic reticulum stress-induced neuronal apoptosis in a rat model of traumatic brain injury. Int J Mol Med. 2023;52(6):119. doi: 10.3892/ijmm.2023.5322
Nie L, He J, Wang J, Wang R, Huang L, Jia L, Kim YT, Bhawal UK, Fan X, Zille M, Jiang C, Chen X, Wang J. Environmental Enrichment for Stroke and Traumatic Brain Injury: Mechanisms and Translational Implications. Compr Physiol. 2023;14(1):5291-5323. doi: 10.1002/cphy.c230007.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0), яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи в цьому журналі.
Автори, направляючи рукопис до редакції журналу «Morphologia», погоджуються з тим, що редакції передаються права на захист і використання рукопису (переданого до редакції матеріалу, в тому числі таких об'єктів, що охороняються авторським правом, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці і т.п.), в тому числі на відтворення в пресі і в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорту та імпорту примірників журналу зі статтею Авторів з метою поширення, доведення до загального відома. Зазначені вище права Автори передають Редакції без обмеження терміну їх дії і на території всіх країн світу без обмеження.
Автори гарантують, що вони мають виняткові права на використання матеріалів, переданих до редакції. Редактори не несуть відповідальності перед третіми особами за порушення гарантії, надані авторами. Розглянуті права передаються до редакції з моменту підписання поточної публікації для публікації. Відтворення матеріалів, опублікованих в журналі іншими особами та юридичними особами, можливе лише за згодою редакції, з обов'язковим зазначенням повної бібліографічного посилання первинної публікації. Автори залишають за собою право використовувати опублікований матеріал, його фрагменти і частини для навчальних матеріалів, усні презентації, підготовку дисертації дисертації з обов'язковою бібліографічною посиланням на оригінальну роботу. Електронна копія опублікованій статті, що завантажується з офіційного веб-сайту журналу в форматі .pdf, може бути розміщена авторами на офіційному веб-сайті їх установ, будь-яких інших офіційних ресурсах з відкритим доступом.
