Шляхи та механізми регуляції клітинного циклу в кардіоміоцитах
DOI:
https://doi.org/10.26641/1997-9665.2023.3.174-183Ключові слова:
мікро-РНК, кардіоміоцити, проліферація.Анотація
Захворювання серцево-судинної системи посідають провідне місце серед захворюваності та смертності у всіх країнах світу. Розуміння клітинних механізмів розвитку, функціонування та компенсаторно-адаптаційних змін серцево-судинної систем стало незамінним як для фундаментальних досліджень, так і для спроб винайти нові та більш ефективні способи лікування. На наш погляд перспективним напрямком впливу на процеси регуляції клітинного циклу в статичних клітинних популяціях є викорисстання мікро-РНК, які залучають до реалізації свого ефекту декілька внутрішньоклітинних молекулярних механізмів. Мікро-РНК (міРНК) – це короткі одноланцюгові некодуючі РНК, які регулюють експресію генів на посттранскрипційному рівні. Як правило, міРНК негативно регулюють експресію генів, взаємодіючи з 3 ′ -нетрансльованою областю (НТО) специфічних мРНК-мішеней послідовно. міРНК грають важливу роль в пренатальному та постнатальному серці. Серцева делеція гену Dicer, який необхідний для обробки пре-міРНК в активні зрілі форми, призводить до ембріональної летальності через дефекти розвитку і дисфункції серця[6]. Цілеспрямоване видалення серце- і скелето- м’язово-специфічної міРНК-1 у мишей показали, що тонка зміна дозування цієї міРНК призводить до разючої аномалії клітинного циклу в кардіоміоцитів і має глибокий вплив на розвиток і підтримку серця. Нещодавно повідомлялось, що проліферація кардіоміоцитів може бути стимульована екзогенним введенням міРНК, що додає новий вимір регуляції проліферації кардіоміоцитів. Попередні дослідження показали, що міРНК-204 регулює поділ та диференціацію прогеніторних клітин людини в кардіоміоцити. Експерименти також показали як in vitro, так in vivo моделі підтримують критичне залучення міРНК-204 до проліферації кардіоміоцитів. Про-проліфераційні ефекти міРНК-204 надекспресії на кардіоміоцити були опосередковані через Jarid2 сигнальний шлях.
Посилання
Balsam LB, Wagers AJ, Christensen JL, Kofidis T, Weissman IL, Robbins RC. Haematopoietic stemcells adopt mature haematopoietic fates in ischaemic myocardium. Nature. 2004;428:668–673.
Bicknell KA, Coxon CH, Brooks G. Can the cardiomyocyte cell cycle be reprogrammed? Journal of molecular and cellular cardiology. 2007;42:706–721.
Barnum KJ, O'Connell MJ. Cell cycle regulation by checkpoints. Methods in molecular biology. 2014;1170:29-40.
Lodish H, Berk A, Kaiser CA, Krieger M, Scott MP, Bretscher A, Ploegh H, Matsudaira P, authors; Uzman A, editor. Molecular Cell Biology, Sixth Edition. New York: Freeman WH and Company; 2007. 973 p.
Malumbres M. Cyclin-dependent kinases. Genome Biol. 2014;15(6):122.
Lim S, Kaldis P. Cdks, cyclins and CKIs: roles beyond cell cycle regulation. Development. 2013;140(15):3079–3093.
Alberts B, Johnson A, Lewis J, authors. Molecular Biology of the Cell. 4th edition. New York: Garland Science; 2002. 1616 p.
Weinberg RA. The retinoblastoma protein and cell cycle control. Cell. 1995;81(3):323-330.
Sherr CJ, Roberts JM. CDK inhibitors: positive and negativeregulators of G1-phase progression. GENES & DEVELOPMENT. 1999;13:1501–1512.
Miller AL. The contractile ring. Curr Biol. 2011;21(24):976-978.
Liu J, Zhang C, Hu W, Feng Z. Tumor suppressor p53 and metabolism. J Mol Cell Biol. 2019;11(4):284-292.
MacLellan WR, Schneider MD. Genetic dissection of cardiac growth control pathways. Annu. Rev. Physiol. 2000;62:289–319.
Kuhn B, del Monte F, Hajjar RJ. Periostin induces proliferation of differentiated cardiomyocytes and promotes cardiac repair. Nat. Med. 2007;13:962–969.
Black BL, Cripps RM, Rosenthal N, Harvey RP, authors. Heart development and regeneration. Oxford: Elsevier; 2010. 699 p.
Moses KA, DeMayo F, Braun RM, Reecy JL, Schwartz RJ. Embryonic expression ofn Nkx2-5/Cre gene using ROSA26 reporter mice. Genesis. 2001;31:176–180.
Berge-Lefranc JL, Jay P, Massacrier A, Cau P, Mattei MG, Bauer S, Marsollier C, Berta P, Fontes M. Characterization of the human jumonji gene. Hum Mol Genet. 1997;5(10):1637–1641.
Klassen SS, Rabkin SW. Nitric oxide induces gene expression of jumonji and retinoblastoma 2 protein while reducing expression of atrial natriuretic peptide precursor type B in cardiomyocytes. Folia Biologica. 2008;54(2):65–70.
Kim TG, Kraus JC, Chen J, Lee Y. Jumonji, a critical factor for cardiac development, functions as a transcriptional repressor. J. Biol. Chem. 2004;278(43):42247–55.
Holoch D, Margueron R. Mechanisms regulating PRC2 recruitment and enzymatic activity. Trends Biochem Sci. 2017;42:531–542.
Kim H, Kang K, Kim J. AEBP2 as a potential targeting protein for polycomb repression complex PRC2. Nucleic Acids Res. 2009;37:2940–2950.
Li G, Margueron R, Ku M, Chambon P, Bernstein BE, Reinberg D. Jarid2 and PRC2, partners in regulating gene expression. Genes Dev. 2010;24:368–380.
Landeira D, Bagci H, Malinowski AR, Brown KE, Soza-Ried J, Feytout A, Webster Z, Ndjetehe E, Cantone I, Asenjo HG, Brockdorff N, Carroll T, Merkenschlager M, Fisher AG. Jarid2 coordinates nanog expression and PCP/Wnt signaling required for efficient ESC differentiation and early embryo development. Cell Rep. 2015;12:573–586.
Mysliwiec MR, Bresnick EH, Lee Y. Endothelial Jarid2/Jumonji is required for normal cardiac development and proper Notch1 expression. J Biol Chem. 2011;286:17193–17204.
Peng JC, Valouev A, Swigut T, Zhang J, Zhao Y, Sidow A, Wysocka J. Jarid2/Jumonji coordinates control of PRC2 enzymatic activity and target gene occupancy in pluripotent cells. Cell. 2009;139:1290–1302.
Sahu M, Mallick B. An integrative approach predicted co-expression sub-networks regulating properties of stem cells and differentiation. Comput Biol Chem. 2016;64:250–262.
Landeira D, Sauer S, Poot R, Dvorkina M, Mazzarella L, Jorgensen HF, Pereira CF, Leleu M, Piccolo FM, Spivakov M, Brookes E, Pombo A, Fisher C, Skarnes WC, Snoek T, Bezstarosti K, Demmers J, Klose RJ, Casanova M, Tavares L. Jarid2 is a PRC2 component in embryonic stem cells required for multi-lineage differentiation and recruitment of PRC1 and RNA Polymerase II to developmental regulators. Nat Cell Biol. 2010;12:618–624.
Son J, Shen SS, Margueron R, Reinberg D. Nucleosome-binding activities within JARID2 and EZH1 regulate the function of PRC2 on chromatin. Genes Dev. 2013;27:2663–2677.
Cooper S, Grijzenhout A, Underwood E, Ancelin K, Zhang T, Nesterova TB, Anil-Kirmizitas B, Bassett A, Kooistra SM, Agger K, Helin K, Heard E, Brockdorff N. Jarid2 binds mono-ubiquitylated H2A lysine 119 to mediate crosstalk between Polycomb complexes PRC1 and PRC2. Nat Commun. 2016;7:13661.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0), яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи в цьому журналі.
Автори, направляючи рукопис до редакції журналу «Morphologia», погоджуються з тим, що редакції передаються права на захист і використання рукопису (переданого до редакції матеріалу, в тому числі таких об'єктів, що охороняються авторським правом, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці і т.п.), в тому числі на відтворення в пресі і в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорту та імпорту примірників журналу зі статтею Авторів з метою поширення, доведення до загального відома. Зазначені вище права Автори передають Редакції без обмеження терміну їх дії і на території всіх країн світу без обмеження.
Автори гарантують, що вони мають виняткові права на використання матеріалів, переданих до редакції. Редактори не несуть відповідальності перед третіми особами за порушення гарантії, надані авторами. Розглянуті права передаються до редакції з моменту підписання поточної публікації для публікації. Відтворення матеріалів, опублікованих в журналі іншими особами та юридичними особами, можливе лише за згодою редакції, з обов'язковим зазначенням повної бібліографічного посилання первинної публікації. Автори залишають за собою право використовувати опублікований матеріал, його фрагменти і частини для навчальних матеріалів, усні презентації, підготовку дисертації дисертації з обов'язковою бібліографічною посиланням на оригінальну роботу. Електронна копія опублікованій статті, що завантажується з офіційного веб-сайту журналу в форматі .pdf, може бути розміщена авторами на офіційному веб-сайті їх установ, будь-яких інших офіційних ресурсах з відкритим доступом.
