Нейроспецифічні білки в оцінці стану тканини спинного мозку за умов метаболічного синдрому
DOI:
https://doi.org/10.26641/1997-9665.2023.3.120-124Ключові слова:
метаболічний синдром, спинний мозок, нейрон, імунофлюоресцентний аналіз, нейромедіатори.Анотація
Актуальність. Результати проведених досліджень дали змогу виявити загальні закономірності змін, які відбуваються після формування метаболічного синдрому в нервової тканині спинного мозку в молодих та старих щурів, що супроводжується насамперед патологічним станом, за умов якого на клітинному рівні були доказово підтверджені змінами в показниках нейромедіаторів. Метою роботи було проаналізувати за допомогою імунофлюоресцентного методу показники нейромедіаторів спинного мозку — нітротирозин, глутатіонредуктаза, іNOS — індуцібельна синтаза оксиду азота і S-100. Результати. Усі показники цих хімічних речовин показали, які зміни відбуваються в спинному мозку після формування метаболічного синдрому. На фоні активності метаболічних процесів у молодих щурів ми спостерігали збільшення показників нитротирозину та індуцібельної синтази оксиду азота, як ознака патологічного стану. Однак, за умов інтенсивної активності процесів метаболізму, які більш виражені в молодих щурів, показники глутатіонредуктази різко зменшувалися, порівнюючи з контрольною групою. Висновки. Отже, у нашому дослідженні за допомогою імунофлюоресцентного методу було проаналізовано показники нейромедіаторів клітин спинного мозку — нітротирозин, глутатіонредуктаза, iNOS — індуцибельна синтаза оксиду азота і S-100. Тобто, під час активності метаболічних процесів у молодих щурів ми спостерігали збільшення показників нитротирозину та індуцібельної синтази оксиду азота, як ознака патологічний стану. У той час на фоні інтенсивної активності процесів метаболізму, які більш виражені в молодих щурів, показники глутатіонредуктази різко зменшувалися, порівнюючи з контрольною групою. Цей процес є свідченням гіпоксичних явищ, які були найгіршими в молодих щурів, що нами інтерпретувалось як активність реакції на метаболічному рівні, а S-100, зв’язуючий білок, який бере участь у процесах росту клітин, був збільшений, порівнюючи з контрольною групою, що було пояснено нами як більш виражений патологічний стан за умов метаболічного синдрому на клітинному рівні.
Посилання
Cortez M, Singleton JR, Smith AG. Glucose intolerance, metabolic syndrome, and neuropathy. Handb Clin Neurol. 2014;126:109–122. doi: 10.1016/B978–0–444–53480–4.00009–6. PMID: 25410218.
Kannan MA, Sarva S, Kandadai RM, Paturi VR, Jabeen SA, Borgohain R. Prevalence of neuropathy in patients with impaired glucose tolerance using various electrophysiological tests. Neurol India. 2014;62(6):656–661. doi: 10.4103/0028–3886.149393. PMID: 25591680.
Kurisu S, Sasaki H, Kishimoto S, Hirayasu K, Ogawa K, Matsuno S, Furuta H, Arita M, Naka K, Nanjo K, Akamizu T. Clinical polyneuropathy does not increase with prediabetes or metabolic syndrome in the Japanese general population. J Diabetes Investig. 2019;10(6):1565–1575. doi: 10.1111/jdi.13058. Epub 2019 May 14. PMID: 30980464; PMCID: PMC6825938.
Kryvenko VI, Fedorova OP, Pakhomova SP, Kolesnyk MY, Nepryadkina IV, Kachan IS, authors. Osnovni syndromy, povʺyazani z metabolichnymy porushennyamy, u praktytsi likarya zahalʹnoyi praktyky [Main syndromes associated with metabolic disorders in the practice of a general practitioner]. Zaporizhzhya: ZDMU; 2016. 98 p. Ukrainian.
Callaghan BC, Xia R, Banerjee M, de Rekeneire N, Harris TB, Newman AB, Satterfield S, Schwartz AV, Vinik AI, Feldman EL, Strotmeyer ES. Health ABC Study. Metabolic Syndrome Components Are Associated With Symptomatic Polyneuropathy Independent of Glycemic Status. Diabetes Care. 2016;39(5):801–7. doi: 10.2337/dc16–0081. Epub 2016 Mar 10. PMID: 26965720; PMCID: PMC4839175.
Zhetpisbayev BB, Kerimbayev TT, Aleynikov VG, Kozhakhmetova AO, Umbetaliyev SG, Useyeva MS. [Clinical and morphological assessment of regeneration of spinal cord injury in an experiment in rats]. Neyrokhirurgiya i nevrologiya Kazakhstana. 2018;2(51):37-42. Russian.
Rodynsʹkyy OH, Basysta KI, Huzʹ lV. [Neurochemical and behavioral processes in herontohenesis for experimental conditions]. Medychni perspektyvy. 2018;23(2):4-13. Ukrainian.
Fedetsʹ OM. [Glutathione transferase, glutathione reductase and glutathione peroxidase of caecum and liver of horse and sheep]. Naukovyy visnyk Lʹvivsʹkoho natsionalʹnoho universytetu veterynarnoyi medytsyny ta biotekhnolohiy imeni SZ Gzhytsʹkoho. 2010;12(2-2(44)):349-352. Ukrainian.
Chelyshev YUA, Shaymardanova HF, Mashutov RF, Mashutova HA, Ryzvanov AA, Rubashkyna YAO. [Cellular technologies for stimulation of post-traumatic spinal cord regeneration]. In: [RAMS International Association of Morphologists. VI Congress anatomists, histologists and embryologists of Russia; 2009 Sep 23-25; Saratov, Russia]. Morphology; 2009. p. 150-151. Russian.
Chekman IS, Bjelenichev IF, Nagorna OO, authors. Doklinichne vyvchennja specyfichnoi’ aktyvnosti potencijnyh likars’kyh zasobiv pervynnoi’ ta vtorynnoi’ nejroprotekcii’ [Preclinical study of the specific activity of potential drugs for primary and secondary neuroprotection]. Kyiv: Osvita; 2016. 93 p. Ukrainian.
Lakin GV, author. Biometriya [Biometrics]. Moscow: Vyisshaya shkola; 1990. 352 p. Russian.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0), яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи в цьому журналі.
Автори, направляючи рукопис до редакції журналу «Morphologia», погоджуються з тим, що редакції передаються права на захист і використання рукопису (переданого до редакції матеріалу, в тому числі таких об'єктів, що охороняються авторським правом, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці і т.п.), в тому числі на відтворення в пресі і в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорту та імпорту примірників журналу зі статтею Авторів з метою поширення, доведення до загального відома. Зазначені вище права Автори передають Редакції без обмеження терміну їх дії і на території всіх країн світу без обмеження.
Автори гарантують, що вони мають виняткові права на використання матеріалів, переданих до редакції. Редактори не несуть відповідальності перед третіми особами за порушення гарантії, надані авторами. Розглянуті права передаються до редакції з моменту підписання поточної публікації для публікації. Відтворення матеріалів, опублікованих в журналі іншими особами та юридичними особами, можливе лише за згодою редакції, з обов'язковим зазначенням повної бібліографічного посилання первинної публікації. Автори залишають за собою право використовувати опублікований матеріал, його фрагменти і частини для навчальних матеріалів, усні презентації, підготовку дисертації дисертації з обов'язковою бібліографічною посиланням на оригінальну роботу. Електронна копія опублікованій статті, що завантажується з офіційного веб-сайту журналу в форматі .pdf, може бути розміщена авторами на офіційному веб-сайті їх установ, будь-яких інших офіційних ресурсах з відкритим доступом.
