Внутрішньоклітинні перебудови скоротливого апарату міокарда шлуночків щурів на етапах пренатального онтогенезу після дії алкоголю
DOI:
https://doi.org/10.26641/1997-9665.2024.1.56-61Ключові слова:
пренатальний онтогенез, щури, алкогольна інтоксикація, серце, міокард шлуночків, міофібрили, ультраструктура.Анотація
Обгрунтування. Відомості про формування скоротливого апарату серця і розподіл міофібрил у кардіоміоцитах за умов внутрішньоутробної інтоксикації етанолом залишаються предметом значних суперечок. Метою дослідження було визначення змін ультраструктури скоротливого апарату кардіоміоцитів шлуночків серця щурів під час пренатального розвитку за умов внутрішньоутробної алкогольної інтоксикації. Методи. Об'єктом дослідження слугували серця потомства щурів у різні терміни від народження до зрілого віку в моделі хронічної алкогольної інтоксикації материнського організму. За допомогою трансмісійної електронної мікроскопії визначені кількісні параметри міофібрил кардіоміоцитів різних зон міокарда шлуночків. Результати. У новонароджених щурів після дії етанолу величини у субендокардіальній зоні були статистично вагомо підвищені у лівому шлуночку на 101,0% та у правому шлуночку на 42,0%, порівняно з показниками попередньої доби розвитку. Показники в інтрамуральній та субепікардіальній зонах достовірно не відрізнялися за відповідні значення на 20-у добу пренатального онтогенезу. Різниця між величинами параметра різних частин міжшлуночкової перегородки була статистично вірогідною і становила 45,9% у лівошлуночковій частині та 20,2% у правошлуночковій частині. Значення параметра в інтрамуральній зоні після дії етанолу у порівнянні з нормою зменшувалися на 35,5% (р>0,05) у лівому шлуночку та на 36,0% (р<0,05) у правому шлуночку. Підсумок. Хронічна алкогольна інтоксикація під час пренатального кардіогенезу ушкоджує скоротливий апарат кардіоміоцитів шлуночків за рахунок дезорганізації структури саркомерів, фрагментації та дезорієнтації міофібрил, значного пригнічення саркомерогенезу, зниження вмісту міофібрил, що асоційовано з деструкцією мітохондрій. Виразність змін у даних структурах залежить від зони та терміну розвитку ембріона. Найбільш істотні зміни обумовлені прямою токсичною дією етанолу і відбуваються на ранніх термінах кардіогенезу.
Посилання
Avtandilov GG. Meditsinskaya morfometriya: rukovodstvo [Medical morphometry: guideline]. Moscow: Meditsina; 1990. 384 p. Russian.
Ivanchenko MV, Tverdokhleb IV. Vliyaniye vnutriutrobnoy gipoksii na geterogenitet mitokhondriy i puti yego realizatsii pri al'teratsii zheludochkovogo miokarda krys [The influence of intrauterine hypoxia on the heterogeneity of mitochondria and the ways of its implementation during alteration of the ventricular myocardium of rats]. Vestnik Volgogradskogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta. 2014;4(52):101-106. Russian.
Ivanchenko MV, Tverdokhlib IV. Formuvannya mitokhondrialʹnoho aparata skorotlyvykh kardiomiotsytiv v normi ta za umov hipoksychnoho ushkodzhennya kardiohenezu [Formation of the mitochondrial apparatus of contractile cardiomyocytes in normal conditions and under conditions of hypoxic damage to cardiogenesis]. Morphologia. 2013;7(1):5-20. Ukrainian.
Mashtalir MA, Tverdokhleb IV. Gistokhimicheskiye, lektingistokhimicheskiye i immunogistokhimicheskiye metody v embriologicheskom issledovanii serdtsa [Histochemical, lectinohistochemical and immunohistochemical methods in the embryological study of the heart]. Morphologia. 2010;4(2):39-44. Russian.
Tverdokhleb IV, Shponka IS. Stereologicheskiye i lektinogistokhimicheskiye kharakteristiki morfogeneticheskikh mekhanizmov v serdtse mlekopitayushchikh [Stereological and lectinohistochemical characteristics of morphogenetic mechanisms in the mammalian heart]. Ukrainskyi morfologichnyi almanach. 1998;3:131-132. Russian.
Tverdokhlib IV, Petruk NS, Ivanchenko MV, Silkina JuV, Khripkov IS, Pertseva NO, Shevchenko KM, Goodlett TO, Malkov II, Berehovenko IM, Zinenko DYu, Galaida NO, Varin VV, inventors; State Institution «Dnipropetrovsk medical academy of the Health Ministry of Ukraine». Method of determining the coordinates of ultrastructures in transmission electron microscopy of biological objects. Ukrainian patent UA 83611. 2013 Sep 25. Int. CI. G01N 1/28. Ukrainian.
Conen D. Alcohol consumption and incident cardiovascular disease: not just one unifying hypothesis. Eur. Heart J. 2015;36(15):897–8.
Drew NK, Grosberg A. Methods of myofibrillogenesis modeling. Methods Mol. Biol. 2015;1299:75–91.
European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. Strasbourg: Council of Europe. 18 Mar 1986. 53 p.
Fenix AM, Neininger AC, Taneja N, Hyde K, Visetsouk MR, Garde RJ, Liu B, Nixon BR, Manalo AE, Becker JR. Muscle-specific stress fibers give rise to sarcomeres in cardiomyocytes. Elife. 2018 Dec 12;7. Epub 2018 Dec 12.
Gardner JD, Mouton AJ. Alcohol effects on cardiac function. Compr. Physiol. 2015;5(2):791-802.
Geach TJ, Hirst EM, Zimmerman LB. Contractile activity is required for Z-disc sarcomere maturation in vivo. Genesis. 2015;53(5):299-307.
Hayat МА. Principles and techniques of electron microscopy: Biological applications [4th ed.]. Cambridge : Cambridge University Press; 2000. 543 p.
Kamran K, Khan MY, Minhas LA. Atrial and ventricular septal changes in ethanol vapour exposed chick embryos. J. Pak. Med. Assoc. 2015;65(3):296–9.
Kuo J. Electron microscopy: methods and protocols. Totowa, New Jersey : Humana Press Inc; 2007. 608 p.
Sanger JW, Wang J, Fan Y, White J, Mi-Mi L, Dube DK, Sanger JM, Pruyne D. Assembly and Maintenance of Myofibrils in Striated Muscle. Handb Exp Pharmacol. 2017;235:39-75.
Wang J, Fan Y, Sanger JM, Sanger JW. Nonmuscle myosin II in cardiac and skeletal muscle cells. Cytoskeleton (Hoboken). 2018;75(8):339-51.
Zile MR, Baicu CF, Ikonomidis JS. Myocardial stiffness in patients with heart failure and a preserved ejection fraction: contributions of collagen and titin. Circulation. 2015;131(4):1247-59.
Becker HC. Animal models of excessive alcohol consumption in rodents. Curr Top Behav Neurosci. 2013;13:355–377.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2024 Автор, журнал
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0), яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи в цьому журналі.
Автори, направляючи рукопис до редакції журналу «Morphologia», погоджуються з тим, що редакції передаються права на захист і використання рукопису (переданого до редакції матеріалу, в тому числі таких об'єктів, що охороняються авторським правом, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці і т.п.), в тому числі на відтворення в пресі і в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорту та імпорту примірників журналу зі статтею Авторів з метою поширення, доведення до загального відома. Зазначені вище права Автори передають Редакції без обмеження терміну їх дії і на території всіх країн світу без обмеження.
Автори гарантують, що вони мають виняткові права на використання матеріалів, переданих до редакції. Редактори не несуть відповідальності перед третіми особами за порушення гарантії, надані авторами. Розглянуті права передаються до редакції з моменту підписання поточної публікації для публікації. Відтворення матеріалів, опублікованих в журналі іншими особами та юридичними особами, можливе лише за згодою редакції, з обов'язковим зазначенням повної бібліографічного посилання первинної публікації. Автори залишають за собою право використовувати опублікований матеріал, його фрагменти і частини для навчальних матеріалів, усні презентації, підготовку дисертації дисертації з обов'язковою бібліографічною посиланням на оригінальну роботу. Електронна копія опублікованій статті, що завантажується з офіційного веб-сайту журналу в форматі .pdf, може бути розміщена авторами на офіційному веб-сайті їх установ, будь-яких інших офіційних ресурсах з відкритим доступом.
