Залишок середнього тіла як механізм клітинного сигналювання

Автор(и)

  • І.С. Хріпков Дніпровський державний медичний університет, Дніпро, Україна https://orcid.org/0000-0003-0378-8414
  • А.А. Голікова Дніпровський державний медичний університет, Дніпро, Україна

DOI:

https://doi.org/10.26641/1997-9665.2024.1.19-25

Ключові слова:

залишок середнього тіла, мітоз, клітинне сигналювання.

Анотація

Механізми клітинного сигналювання є підгрунтям для міжклітинної інтеграції та регуляції процесів проліферації та диференціювання на системному рівні. Одним з вірогідних шляхів контролю міжклітинної взаємодії та цільового розповсюдження генетичної інформації є використання клітинами власних структур, що утворюються під час мітозу та несуть в собі РНК-залежні сигнальні молекули, що впливають на механізми контролю міжклітинної взаємодії, клітинної проліферації та диференціювання. Залишок середнього тіла – це багата на мікротрубочки структура, що утворюється між клітинами, які діляться, на останніх стадіях цитокінезу. Раніше вважалось, що він є лише тимчасовою структурою міжклітинного містка під час цитокінезу, який служив для з’єднання двох майбутніх дочірніх клітин. Дана структура є ключовим регулятором абсцисії та функціонує як сигнальна платформа, що координує цитоскелет і ендосомальну динаміку під час термінальних стадій поділу клітини. Середнє тіло – це субклітинна структура, яка утворюється при поділі клітини, під час проникнення в борозну розщеплення, коли мікротрубочки центрального веретена ущільнюються та зшиваються тонким внутрішньоклітинним містком, що з’єднує дві дочірні клітини. Середнє тіло відіграє ключову роль в організації цитокінезу шляхом залучення різноманітних мітотичних кіназ, таких як Aurora B та Plk1, а також ендосом борозни, що містять Rab11/FIP3, комплекс ESCRT, що розриває мембрану, і фермент спастин, що розриває мікротрубочки, усі з яких відповідають за опосередкований розрив під час пізніх стадій цитокінезу. Середні тіла можуть слугувати позаклітинними та внутрішньоклітинними сигналами полярності під час раннього ембріогенезу, а також під час епітелізації та поляризації нейронів. Молекулярний механізм, що керує позиціонуванням середнього тіла і тим, як воно передає сигнали нейронам під час диференціювання або епітелію, залишається невідомим. Важливо, що залишки середніх тіл можуть також функціонувати як внутрішньоклітинні сигнальні каркаси, які регулюють проліферацію та долю постмітотичних клітин. Оскільки дані структури можуть вивільнятися поза клітинами та поглинатися іншими немітотичними клітинами, припускається, що вони можуть функціонувати як транспортні засоби для альтернативної передачі складних наборів сигнальних молекул та/або рецепторів між клітинами, таким чином, глибоко впливаючи на передачу сигналів у цілому.

Посилання

Schiel JA, Simon GC, Zaharris C, Weisz J, Castle D, Wu CC, Prekeris R. FIP3-endosome-dependent formation of the secondary ingression mediates ESCRT-III recruitment during cytokinesis. Nature Cell Biology. 2012;14:1068–78.

Zhao WM. Cep55, a microtubule-bundling protein, associates with central spindlin to control the midbody integrity and cell abscission during cytokinesis. Mol Biol Cell. 2006;17:3881–96.

Gromley A. Centriolin anchoring of exocyst and SNARE complexes at the midbody is required for secretory-vesicle-mediated abscission. Cell. 2005;123:75–87.

Simon GC. Sequential Cyk-4 binding to ECT2 and FIP3 regulates cleavage furrow ingression and abscission during cytokinesis. EMBO J. 2008;27:1791–1803.

Goss JW, Toomre DK. Both daughter cells traffic and exocytose membrane at the cleavage furrow during mammalian cytokinesis. J Cell Biol. 2008;181:1047–54.

Gaietta GM. Golgi twins in late mitosis revealed by genetically encoded tags for live cell imaging and correlated electron microscopy. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006;103:17777–82.

Carlton JG, Martin-Serrano J. Parallels between cytokinesis and retroviral budding: a role for the ESCRT machinery. Science. 2007;316:1908–12.

Raiborg C, Stenmark H. The ESCRT machinery in endosomal sorting of ubiquitylated membrane proteins. Nature. 2009;458:445–452.

Wollert T. The ESCRT machinery at a glance. J Cell Sci. 2009;122:2163–2166.

Dubreuil V. Midbody and primary cilium of neural progenitors release extracellular membrane particles enriched in the stem cell marker prominin-1. J Cell Biol. 2007;176:483–495.

Mukai A. Dynamic regulation of ubiquitylation and deubiquitylation at the central spindle during cytokinesis. J Cell Sci. 2008;121:1325–33.

Mizuno E. A deubiquitinating enzyme UBPY regulates the level of protein ubiquitination on endosomes. Traffic. 2006;7:1017–31.

Pohl C, Jentsch S. Final stages of cytokinesis and midbody ring formation are controlled by BRUCE. Cell. 2008;132:832–45.

Pohl C, Jentsch S. Midbody ring disposal by autophagy is a post-abscission event of cytokinesis. Nat Cell Biol. 2009;11:65–70.

Klionsky DJ. Autophagy: from phenomenology to molecular understanding in less than a decade. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007;8:931–937.

Dubreuil V. Midbody and primary cilium of neural progenitors release extracellular membrane particles enriched in the stem cell marker prominin-1. J Cell Biol. 2007;176:483–495.

Singh D, Pohl C. Coupling of Rotational Cortical Flow, Asymmetric Midbody Positioning, and Spindle Rotation Mediates Dorsoventral Axis Formation in C. elegans. Developmental Cell. 2014;28(3):253–267.

Chai Y, Tian D, Yang Y, Feng G, Cheng Z, Li W, Ou G. Apoptotic regulators promote cytokinetic midbody degradation in C. Elegans. Journal of Cell Biology. 2012;199(7):1047–55.

Crowell EF, Gaffuri A, Gayraud-Morel B, Tajbakhsh S. Engulfment of the midbody remnant after cytokinesis in mammalian cells. Journal of Cell Science. 2014;127:3840–51.

Li D, Mangan A, Cicchini L, Margolis B, Prekeris R. FIP5 phosphorylation during mitosis regulates apical trafficking and lumenogenesis EMBO Reports. 2014;15(4):428–437.

Huang Z. MiCroKiTS 4.0: a database of midbody, centrosome, kinetochore, telomere and spindle. Nucleic Acids Res. 2015;43:328–34.

Ettinger AW. Proliferating versus differentiating stem and cancer cells exhibit distinct midbody-release behaviour. Nat Commun. 2011;2:503.

Crowell EF, Tinevez JY, Echard A. A simple model for the fate of the cytokinesis midbody remnant: implications for remnant degradation by autophagy. Bioessays. 2013;35(5):472–81.

Clevers H, Loh KM, Nusse R. Stem cell signaling. An integral program for tissue renewal and regeneration: Wnt signaling and stem cell control. Science. 2014;346(6205):1248012.

Andreas K, Sittinger M, Ringe J. Toward in situ tissue engineering: chemokine-guided stem cell recruitment. Trends Biotechnol. 2014;32(9):483–92.

Graham NA, Graeber TG. Complexity of metastasis-associated SDF-1 ligand signaling in breast cancer stem cells. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111(21):7503–4.

Naito Y, Okada M, Yagisawa H. Phospholipase C isoforms are localized at the cleavage furrow during cytokinesis. J Biochem. 2006;140(6):785–91.

Kasahara K. Src signaling regulates completion of abscission in cytokinesis through ERK/MAPK activation at the midbody. J Biol Chem. 2007;282(8):5327–39.

Kuo TC. Midbody accumulation through evasion of autophagy contributes to cellular reprogramming and tumorigenicity. Nat Cell Biol. 2011;13(10):1214–23.

Wu C, Alman BA. Side population cells in human cancers. Cancer Lett. 2008;268(1):1–9.

Borovski T. Cancer stem cell niche: the place to be. Cancer Res. 2011;71(3):634–9.

Pan H. Autophagic control of cell ‘stemness’ EMBO Mol Med. 2013;5(3):327–31.

Johansen T, Lamark T. Selective autophagy mediated by autophagic adapter proteins. Autophagy. 2011;7(3):279–96.

##submission.downloads##

Опубліковано

2024-04-29

Номер

Розділ

Статті