Протокова аденокарцинома підшлункової залози: аналіз первинної діагностики та імуногістохімічні особливості пухлини
Ключові слова:
протокова аденокарцинома, підшлункова залоза, десмопластична строма, імуногістохімія, alpha-SМА, віментин, десмін, фібронектин, CK7, CK18Анотація
Актуальність: На сьогодень рак підшлункової залози (РПЗ) займає 11-ту позицію в усьому світі серед інших онкологічних хвороб. Посідає 5-те місце за показником смертності. С кожним роком рівень захворюваності зростає. Причиною високої смертності є пізня діагностика РПЗ. Мета: аналіз первинної діагностики та визначення характерних мікроскопічних і імуногістохімічних особливостей протокової аденокарциноми підшлункової залози. Методи: проведено аналіз статистичних даних за канцер реєстром України 2015-2019рр та комплексне патогістологічне та імуногістохімічне дослідження 45 випадків (операційний матеріал хворих на протокову аденокарциному підшлункової залози). Результати: За даними канцер-реєстру України в Україні РПЗ діагностують на II та III стадіях, в Запоріжжі і в Запорізькій області діагностика РПЗ відбувається на IV стадії розвитку пухлини. При мікроскопічному дослідженні встановили, що ПАПЗ складається з ракового залозисто-протокового компартменту та значного за об’ємом стромального компартменту, який складає 67,61 84,24 % загальної площі пухлини. Імуногістохімічне дослідження (ІГХ) з використанням первинних антитіл проти α-SMA, віментину, СК7, СК18, десміну, фібронектину. За результатами ІГХ дослідження встановлено, що в раковому епітелії дуктулоподібних та залозистоподібних структур визначається цитоплазматична експресія СК7 (М=13,03 % (Q1=8,40 %; Q3=19,52 %)) та СК18 (М=8,54 % (Q1=5,99 %; Q3=10,23 %)). В стромальному компартменті в фібробластах та веретеноподібних клітинах визначається експресія віментину (М=16,49 % (Q1=10,64 %, Q3=23,82 %)), а навколо дуктуло-залозистоподібних ракових структур в панкреатичних зірчастих клітинах визначається експресія α-SMA (17,55 % (Q1=11,43 %, Q3=22,13 %)). У фібрилярно-молекулярному матриксі ПАПЗ спостерігається значна експресія фібронектину та менш виразна експресія десміну (М=76,10 % (Q1=70,23 %; Q3=82,02 %) та М=24,01 % (Q1=21,11 %; Q3=27,31 %) ). Висновки: Оптимальним маркером для визначення ракового залозисто-протокового компартменту ПАПЗ є СК-7. В агресивному перебігу ПАПЗ значну роль відіграє добре розвинена фібропластична строма.
Посилання
Epidemiology of Pancreatic Cancer: Global Trends, Etiology and Risk Factors./ Prashanth Raw-la, Tagore Sunkara, Vinaya Gaduputi World J On-col. 2019. Vol 10(1). P.10-27- PMCID: PMC6396775 PMID: 30834048 doi: 10.14740/wjon1166
Tumors of the pancreas Gill A.J., Klimstra D.S., Lam A.K., Washington M.R. In: WHO Classi-fication of Tumours 5th Edition. Vol. 1: Digestive System Tumours. Editorial Board, 2019. P. 295-372. ISBN 978-92-832-4499-8
Addressing the challenges of pancreatic can-cer: future directions for improving outcomes. Hi-dalgo M., Cascinu S., Kleeff J., Labianca R., Löhr J.M., Neoptolemos J., Real F.X., Van Laethem J.L., Heinemann V. Pancreatology. 2015. Vol.15(1)/ P.8-18. DOI: 10.1016/j.pan.2014.10.001
Pancreatic ductal adenocarcinoma: State-of-the-art 2017 and new therapeutic strategies. M.Chiaravalli, M. Reni E. M. O'Reilly Cancer Treat Rev. 2017.Vol.60. P.32-43. doi: 10.1016/j.ctrv.2017.08.007.
Morphological Changes in the Cells of the Ductal Adenocarcinoma of the Pancreas at Epitheli-al-Mesenchymal Transition T. N. Sotnikova1, G. R. Setdikova, O. V. Paklina, V. P. Shubin, M. V. Mnikhovich, A. S. Tsukanov, A. A. Karpov, M. M. Tavobilov, S. S. Lebedev, D. S. Ozerova. Journal of anatomy and histopathology. 2019; 8(3): 59-65. DOI: 10.18499/2225-7357-2019-8-3-59-65
Targeting Epithelial Mesenchymal Plasticity in Pancreatic Cancer: A Compendium of Preclinical Discovery in a Heterogeneous Disease James H. Monkman, Erik W. Thompson and Shivashankar H. Nagaraj Cancer 2019. Vol. 11(11) P.1745-1757 doi:10.3390/cancers11111745]
Epithelial-Mesenchymal Transition in Pan-creatic Cancer: A Review Shuai W.,Shuai H., and Yu L.S. Biomed Res Int. 2017. Vol.5.– Р.1-10 doi: 10.1155/2017/2646148
Pathology of pancreatic cancer Lena Haeberle, Irene Esposito Translational Gastroenter-ology and Hepatology 2019 Vol. 4(50) P.1-12 doi: 10.21037 tgh.2019.06.02
Desmoplasia in pancreatic ductal adenocar-cinoma: insight into pathological function and therapeutic potential Andrew Cannon, Christopher Thompson, Bradley R Hall, Maneesh Jain, Sushil Kumar, Surinder K Batra Genes Cancer. 2018 Mar;9(3-4):78-86. doi: 10.18632/genesandcancer.171
Bulletin of the National Cancer Registry No. 21 "Cancer in Ukraine, 2018-2019"
Bulletin of the National Cancer Registry № 17 "Cancer in Ukraine, 2014-2015"
Bulletin of the National Cancer Registry № 18 "Cancer in Ukraine, 2015-2016"
Bulletin of the National Cancer Registry № 19 "Cancer in Ukraine, 2016-2017"
Bulletin of the National Cancer Registry № 20 "Cancer in Ukraine, 2017-2018"
Pancreatic Ductal Adenocarcinoma and Its Precursor Lesions Histopathology, Cytopathology, and Molecular Pathology Bing Ren, Xiaoying Liu, and Arief A. Suriawinata The American Journal of PATHOLOGY Discoveries in Dasic and Transla-tional Pathobiology 2019 Jan;189(1):9-21. https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2018.10.004
Muin Sami Ahmad Tuffaha, Sergey Gichka, Hans Lother Guido Guski, Immunohistochemical diagnosis of tumors.Kyev, 2013. 224p.
Cancer stem cells and mesenchymal stem cells in pancreatic ductal adenocarcinoma V. O. Tumanskyi, I. S. Kovalenko Pathologia. Volume 16. No. 1, January April 2019, 131-138р. DOI: 10.14739/2310-1237.2019.1.166476
The vimentin intermediate filament network restrains regulatory T cell suppression of graft-versus-host disease C. McDonald-Hyman et al. The Journal of Clinical Investigation. 2018. Vol. 128. Issue 10. P. 4604- 4621. https://doi.org/10.1172/JCI95713
Vimentin Diversity in Health and Disease F. Danielsson et al. Cells. 2018. Vol. 7. Issue 10. P. 147. https://doi.org/10.3390/cells7100147
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0), яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи в цьому журналі.
Автори, направляючи рукопис до редакції журналу «Morphologia», погоджуються з тим, що редакції передаються права на захист і використання рукопису (переданого до редакції матеріалу, в тому числі таких об'єктів, що охороняються авторським правом, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці і т.п.), в тому числі на відтворення в пресі і в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорту та імпорту примірників журналу зі статтею Авторів з метою поширення, доведення до загального відома. Зазначені вище права Автори передають Редакції без обмеження терміну їх дії і на території всіх країн світу без обмеження.
Автори гарантують, що вони мають виняткові права на використання матеріалів, переданих до редакції. Редактори не несуть відповідальності перед третіми особами за порушення гарантії, надані авторами. Розглянуті права передаються до редакції з моменту підписання поточної публікації для публікації. Відтворення матеріалів, опублікованих в журналі іншими особами та юридичними особами, можливе лише за згодою редакції, з обов'язковим зазначенням повної бібліографічного посилання первинної публікації. Автори залишають за собою право використовувати опублікований матеріал, його фрагменти і частини для навчальних матеріалів, усні презентації, підготовку дисертації дисертації з обов'язковою бібліографічною посиланням на оригінальну роботу. Електронна копія опублікованій статті, що завантажується з офіційного веб-сайту журналу в форматі .pdf, може бути розміщена авторами на офіційному веб-сайті їх установ, будь-яких інших офіційних ресурсах з відкритим доступом.
