Реакція еозинофільних гранулоцитів дихальних шляхів морської свинки на експериментальне алергічне запалення за даними морфометричного дослідження
DOI:
https://doi.org/10.26641/1997-9665.2020.4.58-63Ключові слова:
еозинофіли, легені, овальбумін, алергічне запалення, морська свинкаАнотація
Актуальність. Після створення моделі на тваринах експериментального алергічного запалення дихальних шляхів за допомогою овальбуміна вченими в основному досліджувалась реакція клітинної та гуморальної ланок набутого специфічного імунітета. Разом з тим відомо, що розвиток алергічного запалення дихальних шляхів є перш за все результатом відповіді системи локального вродженого імунітета на дію алергена. Дихальні ендокриноцити епітелію бронхів за допомогою нейропептидів стимулюють секрецію вродженими лімфоїдними клітинами 2 типу інтерлейкіна 5 та інтерлейкіна 13. Саме інтерлейкін 5 визначає еозинофільний характер запалення. Питання про реакцію компонентів вродженого імунітету дихальних шляхів в алергічному запаленні у більшості аспектів залишається відкритим. Мета - визначити реакцію еозинофільних гранулоцитів в легенях морської свинки як важливого компонента вродженої ланки імунітету слизової оболонки дихальних шляхів на експериментальне овальбумін-індуковане алергічне запалення за даними морфометричного дослідження. Методи. Гістологічним, морфометричним, статистичним методами досліджували топографічні особливості та кількість еозинофільних гранулоцитів в легенях самців 48 морських свинок на 23-у, 30-у, 36-у і 44-у добу після ініціації експериментального овальбумін-індукованого алергічного запалення дихальних шляхів. Результати. В експериментальній моделі овальбумін-індукованого алергічного запалення дихальних шляхів відбувається суттєва реакція з боку клітинної ланки вродженого імунітету, що полягає в активації еозинофільних гранулоцитів. Найбільш значимі зміни спостерігались в дистальних відділах внутрішньолегеневих дихальних шляхів і в структурах легеневого ацинуса в ранній період розвитку запального процесу (23-тя та 30-та доба після початку експерименту). Пізній (36-а і 44-а доби після початку експерименту) період розвитку алергічного запального процесу в легенях супроводжується поступовим зниженням активності еозинофільного запалення. При цьому кількісні показники залишаються статистично значимо більшими за показники в інтактній та контрольній групах, що свідчить про продовження алергічного запалення при відсутності дії алергена і є проявом порушення відновно-адаптаційних процесів у локальній імунній системі дихальних шляхів. Підсумок. При сенсибілізації та аероалергізації овальбуміном в легенях морської свинки розвивається еозинофільне запалення, як результат реакції вродженої ланки імунітету на дію алергена. Найактивніше алергічне еозинофільне запалення розвивається в дистальних відділах дихальних шляхів (термінальні бронхіоли) і в інтерстиції легеневої часточки.Посилання
Denney L, Byrne AJ, Shea TJ, Buckley JS, Pease JE, Herledan GMF, et al. Pulmonary Epithelial Cell-Derived Cytokine TGF-β1 Is a Critical Cofactor for Enhanced Innate Lymphoid Cell Function. Immunity. 2015 Nov;43(5):945–58.
Lambrecht BN, Hammad H. The immunology of asthma. Nature Immunology. 2014 Dec 18;16(1):45–56.
Branchfield K, Nantie L, Verheyden JM, Sui P, Wienhold MD, Sun X. Pulmonary neuroendocrine cells function as airway sensors to control lung immune response. Science. 2016 Jan 7;351(6274):707–10.
Sui P, Wiesner DL, Xu J, Zhang Y, Lee J, Van Dyken S, et al. Pulmonary neuroendocrine cells amplify allergic asthma responses. Science. 2018 Mar 29;360(6393):eaan8546.
Klose CSN, Mahlakõiv T, Moeller JB, Rankin LC, Flamar A-L, Kabata H, et al. The neuropeptide neuromedin U stimulates innate lymphoid cells and type 2 inflammation. Nature. 2017 Sep;549(7671):282–6.
Moro K, Kabata H, Tanabe M, Koga S, Takeno N, Mochizuki M, et al. Interferon and IL-27 antagonize the function of group 2 innate lymphoid cells and type 2 innate immune responses. Nature Immunology. 2015 Nov 23;17(1):76–86.
Rose CE, Lannigan JA, Kim P, Lee JJ, Fu SM, Sung SJ. Murine lung eosinophil activation and chemokine production in allergic airway inflammation. Cellular & Molecular Immunology. 2010 Jul 12;7(5):361–74.
Sokol CL, Luster AD. The Chemokine System in Innate Immunity. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 2015 Jan 29;7(5):a016303.
Popko SS, Yevtushenko VM, Syrtsov VK. [Lung Neuroendocrine System: Current State and Prospects for Further Research (Review of Literature)]. Bukovinian Medical Herald. 2019;23(3(91)):131–7. Ukrainian.
Popko SS, Evtushenko VM, Syrtsov VK. Influence of pulmonary neuroendocrine cells on lung homeostasis. Zaporozhye medical journal. 2020;22(4(121)):568–75.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2021 Morphologia
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0), яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи в цьому журналі.
Автори, направляючи рукопис до редакції журналу «Morphologia», погоджуються з тим, що редакції передаються права на захист і використання рукопису (переданого до редакції матеріалу, в тому числі таких об'єктів, що охороняються авторським правом, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці і т.п.), в тому числі на відтворення в пресі і в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорту та імпорту примірників журналу зі статтею Авторів з метою поширення, доведення до загального відома. Зазначені вище права Автори передають Редакції без обмеження терміну їх дії і на території всіх країн світу без обмеження.
Автори гарантують, що вони мають виняткові права на використання матеріалів, переданих до редакції. Редактори не несуть відповідальності перед третіми особами за порушення гарантії, надані авторами. Розглянуті права передаються до редакції з моменту підписання поточної публікації для публікації. Відтворення матеріалів, опублікованих в журналі іншими особами та юридичними особами, можливе лише за згодою редакції, з обов'язковим зазначенням повної бібліографічного посилання первинної публікації. Автори залишають за собою право використовувати опублікований матеріал, його фрагменти і частини для навчальних матеріалів, усні презентації, підготовку дисертації дисертації з обов'язковою бібліографічною посиланням на оригінальну роботу. Електронна копія опублікованій статті, що завантажується з офіційного веб-сайту журналу в форматі .pdf, може бути розміщена авторами на офіційному веб-сайті їх установ, будь-яких інших офіційних ресурсах з відкритим доступом.
