Морфологічний стан кори головного мозку при експериментальній черепно-мозковій травмі на тлі активації та блокади холінергічних систем

Автор(и)

DOI:

https://doi.org/10.26641/1997-9665.2020.3.104-111

Ключові слова:

центральні холінергічні системи, черепно-мозкова травма, NSE, GFAP, нейроморфологія головного мозку

Анотація

Вступ. Ключова роль у процесах адаптації центральної нервової системи до черепно-мозкової травми належить холінергічним системам. Мета – визначення впливу активації та блокади холінергічним системам на морфологічний стан кори головного мозку в гострому періоді черепно-мозкової травми. Методи. Травму моделювали при вільному падінні вантажу на фіксовану голову тварини. Для активації холінергічних систем щурам до травми вводили холіну альфосцерат (гліатілін; 6 мг/кг), для блокування – біперидену гідрохлорид (акінетон; 0,6 мг/кг). Гістологічні та імуногістохімічні дослідження проводили через 3, 24, 48 та 72 години після травми. Зрізі кори головного мозку для світлової мікроскопії фарбували гематоксіліном та еозіном. Для імуногістохімічного дослідження використовували антитіла до нейроноспецифічної енолази (NSE) та гліального фібрилярного кислого протеїну (GFAP). Візуалізацію антитіл виконували за допомогою системи детекції DAKO Poly Vue HRP/DAB. Світлову мікроскопію проводили на мікроскопі «Olimpus BX 40» з цифровою камерою «Olimpus C3030-ADU» та програмним забезпеченням «Olimpus DP-Soft». Результати. Активація холінергічних систем у гострому періоді призводила до істотного зменшення летальності експериментальних тварин. При цьому у корі головного мозку відмічено збільшення кількості нормохромних нейронів та синтезу нейроспецифічних білків: NSE та GFAP, що було відображенням повноцінного функціонування нейронів та нейроглії. Блокада холінергічних систем викликала пригнічення функціональної активності нейронів, а також супроводжувалося розвитком нейродеструктивних змін, суттєвим зменшенням NSE-позитивного забарвлення та активності GFAP, що відображало прогресуючі порушення нейронів та астроцитарної нейроглії. Підсумок. Отримані результати підтвердили значну роль центральних холінергічних систем для реалізації адаптивної відповіді при черепно-мозковій травмі та розкрили характер морфологічних змін головного мозку при їх активації та блокаді.

Посилання

Pedachenko EG, Semisalov SYa, Elskyy VN, Kardash AM. Clinical epidemiology of traumatic brain injury. Donetsk: Apex;2002. Russian.

Levkin OA, Goldovsky BM, Serikov KV. Analysis of the provision of specialized (emergency) medical care by victims of severe traumatic brain injury. Med urgent states.2014;7:118-120. Ukrainian.

Guk AP. Regularities of mortality from head injuries and craniocerebral injuries in Ukraine. Ukraine. Health Nation.2010;3:48-53. Ukrainian.

Guk AP. Clinical and epidemiological characteristics of traumatic brain injury in Ukraine for 1999-2008. Ukraine. Health Nation.2011;2:52-56. Ukrainian.

Abou-El-Hassan H, Dia B, Choucair K, Eid SA, Najdi F, Baki L, Talih F, Eid AA, Kobeissy F. Traumatic brain injury, diabetic neuropathy and altered-psychiatric health: The fateful triangle. Med Hypotheses. 2017 Oct;108:69-80.

Elskyy VN, Kardash AM, Gorodnik GA. Pathophysiology, diagnosis and intensive care of severe traumatic brain injury. Ed. by prof. Cherniy VI. Donetsk: New world, 2004. Ukrainian.

Ziablitsev SV, Elskyy VM. Syndromes of traumatic disease in traumatic brain injury. Kramatorsk: Kashtan, 2020. Ukrainian.

Laurer HL, McIntosh TK. Pharmacologic therapy in traumatic brain injury: update on experimental treatment strategies. Curr. Pharm. Des. 2001 Oct;7(15):1505-16.

Nokkari A, Abou-El-Hassan H, Mechref Y, Mondello S, Kindy MS, Jaffa AA, Kobeissy F. Implication of the kallikrein-kinin system in neurological disorders: quest for potential biomarkers and mechanisms. Prog Neurobiol. 2018 Jun-Aug; 165-167: 26-50.

Bortolotti P, Faure E, Kipnis E. Inflammasomes in tissue damages and immune disorders after trauma. Front Immunol. 2018 Aug 16;9:1900.

Zhao J, Hylin MJ, Kobori N, Hood KN, Moore AN, Pramod K, Dash PK. Post-injury administration of galantamine reduces traumatic brain injury pathology and improves outcome. J Neurotrauma. 2018 Jan 15; 35(2): 362-374.

Belluardo N, Mudo G, Blum M, Amato G, Fuxe K. Neurotrophic effects of central nicotinic receptor activation. J. Neural Transm. 2000; Suppl.227-245.

Mudo G, Belluardo N, Fuxe K. Nicotinic receptor agonists as neuroprotective/neurotrophic drugs. Progress in molecular mechanisms. J Neural Transm (Vienna). 2007 Jan;114(1):135-47.

Kalappa BI, Sun F, Johnson SR, Jin K, Uteshev VV. A positive allosteric modulator of α7 nAChRs augments neuroprotective effects of endogenous nicotinic agonists in cerebral ischaemia. Br J Pharmacol. 2013 Aug;169(8):1862-78.

Gorman LK, Fu K, Hovda DA, Murray M, Traystman RJ. Effects of traumatic brain injury on the cholinergic system in the rat. J Neurotrauma. 1996 Aug;13(8):457-63.

Shin SS, Dixon CE. Alterations in cholinergic pathways and therapeutic strategies targeting cholinergic system after traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2015 Oct 1;32(19):1429-40.

Dixon CE, Ma X, Marion DW. Effects of CDP-choline treatment on neurobehavioral deficits after TBI and on hippocampal and neocortical acetylcholine release. J Neurotrauma. 1997 Mar;14(3):161-9.

Jonnala RR, Buccafusco JJ. Relationship between the increased cell surface alpha7 nicotinic receptor expression and neuroprotection induced by several nicotinic receptor agonists. J Neurosci Res. 2001 Nov 15;66(4):565-72.

Yu TS, Kim A, Kernie SG. Donepezil rescues spatial learning and memory deficits following traumatic brain injury independent of its effects on neurogenesis. PLoS One. 2015 Feb 25;10(2):e0118793.

Shaw KE, Bondi CO, Light SH, Massimino LA, McAloon RL, Monaco CM, Kline AE. Donepezil is ineffective in promoting motor and cognitive benefits after controlled cortical impact injury in male rats. J Neurotrauma. 2013 Apr 1;30(7):557-64.

Elskyy VN, Ziablitsev SV. Modeling of traumatic brain injury. Donetsk: New World; 2008. Russian.

Mytsik AV. Actual problems of studying the structural and functional state of neurons of the human cerebral cortex in the postischemic period. J of Anatomy and Histopathology. 2012;1(1):37-48. Russian.

Yardimoğlu M, İlbay G, Dalçik C, Dalçik H. Immunocytochemistry of neuron specific enolase (NSE) in the rat brain after single and repeated epileptic seizures. Int J Neuroscience. 2008;118(7):981-93.

Chvatal А, Anderova M, Neprasova H. Pathological potential of astroglia. Physiol Res. 2008;57(3):101-10.

##submission.downloads##

Номер

Розділ

Статті