Модель експериментального аліментарного ожиріння у статевозрілих щурів-самців з використанням моделі пасивного тютюнопаління.

Автор(и)

  • O. Yu. Mazur Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Львів, Україна http://orcid.org/0000-0001-7430-2704

DOI:

https://doi.org/10.26641/1997-9665.2020.3.45-51

Ключові слова:

щури, експериментальні моделі, аліментарне ожиріння, пасивне тютюнопаління

Анотація

Актуальність. Ожиріння є одним із основних чинників ризику для ряду хронічних захворювань, проте дані щодо патогенетичних механізмів виникнення патоморфологічних змін легеневої тканини, топіки її ураження, а також достовірного переліку захворювань, чинником ризику для яких є надвага, в літературі обмежені та суперечливі. Мета. Створення моделі експериментального ожиріння найбільш наближеної до такої у людей з одночасним використанням експериментальної моделі тютюнопаління для вивчення патогенетичних аспектів виникнення патоморфологічних змін легень. Методи. Загальна вибірка експериментальних тварин включала 120 особин. У подальшому сліпим методом було сформовано 4 групи тварин: група контролю (група КЛ, n=30) – харчування тварин здійснювалось згідно стандартного раціону; група щурів, що піддавались впливу тютюнопаління без моделювання ожиріння (група К, n=30); група щурів з моделюванням експериментального ожиріння (група О, n=30); група щурів з модельованим експериментальним ожирінням, що піддавались впливу тютюнопаління (група ОК, n=30). Тютюнопаління моделювалось шляхом експозиції тварин у камері з тютюновим димом протягом 4 хвилин двічі на день 5 днів на тиждень Групи були зіставні, вірогідно між собою не відрізнялися (р>0,05). Результати. За час експерименту маса тіла щурів групи КЛ збільшилась на 36,07±2,29 г (14,77% приросту маси), групи К – на 31,50±0,92 г (13,33% приросту маси), групи О – на 141,33±3,18 г (54,65% приросту маси) та групи ОК – на 132,63±0,45 г (52,51% приросту маси), у щурів якої було відзначено найвищий приріст маси тіла. Група ОК та К, в яких застосовували експериментальну модель пасивного тютюнопаління продемонструвала нижчі показники приросту та набору маси тіла. Подібні результати отримано й у ряді інших досліджень: маса тіла та індекс маси тіла (ІМТ у кг/м2) виявлялись нижчими у курців, аніж у осіб, що не палять. Підсумок. При аналізі отриманих результатів можна стверджувати, що застосовані моделі були ефективними для дослідження експериментального ожиріння, ожиріння в поєднанні із курінням та куріння. Це дозволяє запропонувати дані моделі для дослідження патогенетичних механізмів ожиріння, пасивного тютюнопаління та їх поєднання.

Посилання

Dedov II, Mel'nichenko GA, Shestakova MV, Troshyna EA, Mazurina NV, Shestakova EA, et al. [Russian national clinical recommendations for morbid obesity treatment in adults. 3rd revision (Morbid obesity treatment in adults)]. Obesity and metabolism. 2018;15(1):53-70. Russian. DOI: 10.14341/omet2018153-701.ВООЗ

WHO health topics. Obesity. [Internet] [Updated 2020 Sep 18; cited 2020 Sep 18]. Available at: https://www.who.int/topics/obesity/en/

Xavier P-S. The Medical Risks of Obesity. Postgraduate Medical Journal. 2009; 121(6): 21-23. PMID: 19940414. DOI: 10.3810/pgm.2009.11.2074

Fontaine KR, Redden DT, Wang C, Westfall AO, Allison DB. Years of life lost due to obesity. JAMA. 2003; 289(2): 187–193.

Nikonorov AA, Tin'kov AA, Zheleznov LM, Ivanov VV. - [Methodological approach of obesity study in experiment]. Orenburg: Yuzhnuy Ural; 2013. 234 p. Russian.

Speakman J, Hambly C, Mitchell S, Król E. Animal models of obesity. Obesity Reviews. 2007;8 Suppl 1(1-2): 55-61. DOI: 10.1111/j.1467-789X.2007.00319.x.

Bayrasheva VK, Babenko AY, Dmitriev YV et al. [A novel model of type 2 diabetes and diabetic nephropathy in rats]. Translational Medicine. 2016;3(4):44-55. Russian. DOI: 10.18705/2311-4495-2016-3-4-44-55.

Makarova MN, Makarov VG. [Diet-Induced Models Of Metabolic Disturbances. Report 2: Experimental Obesity]. Laboratory Animals for Science. 2018;2:38-48. Russian. DOI: 10.29296/2618723X-2018-02-05.

Hariri N, Thibault L. High-fat diet-induced obesity in animal models. Nutrition Research Reviews. 2010;23(2):270-299. DOI: 10.1017/S0954422410000168.

Kovaleva M, Gushchin Ya, Makarova М, et al. [Comparative study of the use of high-calorie diets enriched by different number of lipids for modeling metabolic syndrome]. Laboratory Animals for Science. 2019;(1): 55-65. Russian. DOI: 10.29296/2618723X-2019-01-04

Kubant R, Poon AN, Sánchez-Hernández D, et al. A comparison of effects of lard and hydrogenated vegetable shortening on the development of high-fat diet-induced obesity in rats. Nutrition & Diabetes. 2015;5(5):e188. DOI: 10.1038/nutd.2015.40.

Moreno-Fernandez S, Garces-Rimon M, Vera G, et al. High fat/high glucose diet induces metabolic syndrome in an experimental rat model. Nutrients. 2018; 10(10) :E1502. DOI: 10.3390/nu10101502.

Thibault L. Editor: Conn P.M. Animal models of dietary-induced obesity. In: Animal models for the study of human disease. Academic Press, Elsevier Inc. 2013:277-303. DOI: 10.1016/C2011-0-05225-0.

Karaman YuK, Novgorodtseva TP, Gvozdenko TA, et al. [Method for modeling multiple organ pathology in rats]. Patent for invention RUS 2453002 from 01/11/2011. Russian.

Maike L, Adelheid K,† Laimute TS. Tobacco smoke induced COPD/emphysema in the animal model – are we all on the same page? Frontiers in Physiology. 2013; 4: 91. DOI: 10.3389/fphys.2013.00091.

Shapiro SD, Goldstein NM, Houghton AM, Kobayashi DK, Kelley D, Belaaouaj A. Neutrophil elastase contributes to cigarette smoke-induced emphysema in mice. The American Journal of Pathology. 2003;163:2329–2335.

Bartalesi B, Cavarra E, Fineschi S, Lucattelli M, Lunghi B, Martorana PA, Lungarella G. Different lung responses to cigarette smoke in two strains of mice sensitive to oxidants. European Respiratory Journal. 2005;25:15–22.

Rahman I, De Cunto G, Sundar I, Lungarella G. Vulnerability and Genetic Susceptibility to Cigarette Smoke – Induced Emphysema in Mice. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 2017; 57(3): 270–271.DOI: 10.1165/rcmb.2017-0175ED.

Williamson DF, Madans J, Anda RF, Kleinman JC, Giovino GA, Byers T. Smoking cessation and severity of weight gain in a national cohort. The New England Journal of Medicine. 1991; 324:739–45.

Shimokata H, Muller DC, Andres R. Studies in the distribution of body fat. III. Effects of cigarette smoking. The Journal of the American Medical Association1989; 261(8):1169–73.

Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM. The influence of smoking cessation on the prevalence of overweight in the United States. The New England Journal of Medicine. 1995; 333(18):1165–70.

Huot I, Paradis G, Ledoux M; Quebec Heart Health Demonstration Project Research Group. Factors associated with overweight and obesity in Quebec adults. International Journal of Obesity 2004;28(6):766–74.

Albanes D, Jones DY, Micozzi MS, Mattson ME. Associations between smoking and body weight in the U.S. population: analysis of NHANES II. The American Journal of Public Health 1987;77(4):439–44.

##submission.downloads##

Номер

Розділ

Статті