Гістологічні аспекти при моделюванні деменції альцгеймерівського типу судинного походження та прояви подальшої клітинної регенерації тканини головного мозку у щурів
DOI:
https://doi.org/10.26641/1997-9665.2020.3.29-35Ключові слова:
хвороба Альцгеймера, судини, головний мозок, нітрит натрію, щуриАнотація
Актуальність. Питання вивчення структури головного мозку з хворобою Альцгеймера, викликаної судинним пошкодженням, залишається недостатньо дослідженим відносно морфологічних аспектів. Мета. Вивчення гістологічних особливостей тканини головного мозку при моделюванні деменції альцгеймерівського типу судинного походження та проявів подальшої клітинної регенерації у щурів. Методи. В експерименті використано 32 щури популяції WAG масою 180-250 гр. Щури дослідної групи (гр. Д) отримували внутрішньоочеревні ін'єкції водного розчину нітриту натрію в дозі 50 мг/кг протягом 14 днів. Контрольним тваринам вводили 0,9% натрію хлориду. Формування при цьому моделі хвороби Альцгеймера, викликаної судинним пошкодженням, доведено і опубліковано. Мікропрепарати головного мозку щурів були пофарбовані конго-рот і галоціанін-хромовими галунами за методом Ейнарсона. Експресію антигену Ki-67 визначали імуногістохімічно («Thermo Fischer Scientific»). Результати. У гр. Д в артеріях основи головного мозку спостерігається відкладення конгофільних мас субендотеліально, в середній оболонці та пошкодження ендотелію, в той час як в більш дрібних внутрішньомозкових судинaх амілоїдних змін менше. Зафіксовано виражені периваскулярні набряки, парієтальні тромбози, збільшення кількості перицитів над ендотеліоцитами в 1,5-2 рази та мічених Кi-67 ядер ендотеліоцитів капілярів у всіх відділах головного мозку. Дистрофічні процеси в нейронах, проліферація гліальних клітин, епендімоцитів, епітеліоцитів chorioid plexus, утворення вогнищ некрозу в корі, підкірковій речовині, гіпокампі супроводжуються розвитком запальних реакцій. Підсумок. Пошкодження судин і нейронів різних ділянок головного мозку у щурів із деменцією альцгеймерівського типу судинного походження запускає регенерацію на клітинному рівні, що є опосередкованим підтвердженням загибелі цих клітин.Посилання
Garre-Olmo J. Epidemiology of Alzheimer is disease and other dementias. Rev Neurol 2018;66 (11):377-386. doi: 10.33588/rn.6611.2017519.
Holtzman DM, Morris JC, Goate AM. Alzheimer's disease: the challenge of the second century. Sci Transl Med. 2011 Apr 6;3(77):77sr1. doi: 10.1126/scitranslmed.3002369. PMID: 21471435; PMCID: PMC3130546.
Alzheimer A, Stelzmann RA, Schnitzlein HN, Murtagh FR. An English translation of Alzheimer's 1907 paper, "Uber eine eigenartige Erkankung der Hirnrinde". Clin Anat. 1995;8(6):429-431. doi:10.1002/ca.980080612.
Ryan NS, Rossor MN, Fox NC. Alzheimer's disease in the 100 years since Alzheimer's death. Brain. 2015 Dec;138(Pt 12):3816-21. doi: 10.1093/brain/awv316. Epub 2015 Nov 4. PMID: 26541346.
Caselli RJ, Beach TG, Knopman DS, Graff-Radford NR. Alzheimer Disease: Scientific Breakthroughs and Translational Challenges. Mayo Clin Proc. 2017 Jun;92(6):978-994. doi: 10.1016/j.mayocp.2017.02.011. PMID: 28578785; PMCID: PMC5536337.
Serrano-Pozo A, Mielke ML, Gómez-Isla T, Betensky RA, Growdon JH, Frosch MP, Hyman BT. Reactive glia not only associates with plaques but also parallels tangles in Alzheimer's disease. Am J Pathol. 2011 Sep;179(3):1373-84. doi: 10.1016/j.ajpath.2011.05.047. Epub 2011 Jul 21. PMID: 21777559; PMCID: PMC3157187.
Dá Mesquita S, Ferreira AC, Sousa JC, Correia-Neves M, Sousa N, Marques F. Insights on the pathophysiology of Alzheimer's disease: The crosstalk between amyloid pathology, neuroinflammation and the peripheral immune system. Neurosci Biobehav Rev. 2016 Sep;68:547-562. doi: 10.1016/j.neubiorev.2016.06.014. Epub 2016 Jun 18. PMID: 27328788.
Köhler C. Granulovacuolar degeneration: a neurodegenerative change that accompanies tau pathology. Acta Neuropathol. 2016 Sep;132(3):339-59. doi: 10.1007/s00401-016-1562-0. Epub 2016 Apr 9. PMID: 27062260.
DeTure, M.A., Dickson, D.W. The neuropathological diagnosis of Alzheimer’s disease. Mol Neurodegeneration 14, 32 (2019). https://doi.org/10.1186/s13024-019-0333-5.
Jansen IE, Savage JE, Watanabe K, Bryois J, Williams DM, Steinberg S, Sealock J, Karlsson IK, Hägg S, Athanasiu L, Voyle N, Proitsi P, Witoelar A, Stringer S, Aarsland D, Almdahl IS, Andersen F, Bergh S, Bettella F, Bjornsson S, Brækhus A, Bråthen G, de Leeuw C, Desikan RS, Djurovic S, Dumitrescu L, Fladby T, Hohman TJ, Jonsson PV, Kiddle SJ, Rongve A, Saltvedt I, Sando SB, Selbæk G, Shoai M, Skene NG, Snaedal J, Stordal E, Ulstein ID, Wang Y, White LR, Hardy J, Hjerling-Leffler J, Sullivan PF, van der Flier WM, Dobson R, Davis LK, Stefansson H, Stefansson K, Pedersen NL, Ripke S, Andreassen OA, Posthuma D. Genome-wide meta-analysis identifies new loci and functional pathways influencing Alzheimer's disease risk. Nat Genet. 2019 Mar;51(3):404-413. doi: 10.1038/s41588-018-0311-9. Epub 2019 Jan 7. Erratum in: Nat Genet. 2020 Mar;52(3):354. PMID: 30617256; PMCID: PMC6836675.
Wilcock DM, Schmitt FA, Head E. Cerebrovascular contributions to aging and Alzheimer's disease in Down syndrome. Biochim Biophys Acta. 2016 May;1862(5):909-14. doi: 10.1016/j.bbadis.2015.11.007. Epub 2015 Nov 26. PMID: 26593849; PMCID: PMC4821721.
Canobbio I, Abubaker AA, Visconte C, Torti M, Pula G. Role of amyloid peptides in vascular dysfunction and platelet dysregulation in Alzheimer's disease. Front Cell Neurosci. 2015 Mar 3;9:65. doi: 10.3389/fncel.2015.00065. PMID: 25784858; PMCID: PMC4347625.
Janota C, Lemere CA, Brito MA. Dissecting the Contribution of Vascular Alterations and Aging to Alzheimer's Disease. Mol Neurobiol. 2016 Aug;53(6):3793-3811. doi: 10.1007/s12035-015-9319-7. Epub 2015 Jul 5. PMID: 26143259.
Kapasi A, Schneider JA. Vascular contributions to cognitive impairment, clinical Alzheimer's disease, and dementia in older persons. Biochim Biophys Acta. 2016 May;1862(5):878-86. doi: 10.1016/j.bbadis.2015.12.023. Epub 2016 Jan 5. PMID: 26769363.
Nikolayeva OV, Pavlova OO, Lukyanova YM, Gubina-Vakulik GI, Gorbach TV, inventors; Kharkiv national medical university, assignee. Sposib modelyuvannya dementsiyi altsgeymerivskogo typu u shchuriv. Ukrainian patent UA 141759. 2020 Apr 27. Int. Cl. G09B 23/28 (2006.01). Ukrainian.
Biffi A, Greenberg SM. Cerebral amyloid angiopathy: a systematic review. J Clin Neurol. 2011 Mar;7(1):1-9. doi: 10.3988/jcn.2011.7.1.1. Epub 2011 Mar 31. PMID: 21519520; PMCID: PMC3079153.
Parodi-Rullán R, Sone JY, Fossati S. Endothelial Mitochondrial Dysfunction in Cerebral Amyloid Angiopathy and Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis. 2019;72(4):1019-1039. doi: 10.3233/JAD-190357. PMID: 31306129; PMCID: PMC6917858.
Dá Mesquita S, Ferreira AC, Sousa JC, Correia-Neves M, Sousa N, Marques F. Insights on the pathophysiology of Alzheimer's disease: The crosstalk between amyloid pathology, neuroinflammation and the peripheral immune system. Neurosci Biobehav Rev. 2016 Sep;68:547-562. doi: 10.1016/j.neubiorev.2016.06.014. Epub 2016 Jun 18. PMID: 27328788.
Heneka MT, Carson MJ, El Khoury J, Landreth GE, Brosseron F, Feinstein DL, Jacobs AH, Wyss-Coray T, Vitorica J, Ransohoff RM, Herrup K, Frautschy SA, Finsen B, Brown GC, Verkhratsky A, Yamanaka K, Koistinaho J, Latz E, Halle A, Petzold GC, Town T, Morgan D, Shinohara ML, Perry VH, Holmes C, Bazan NG, Brooks DJ, Hunot S, Joseph B, Deigendesch N, Garaschuk O, Boddeke E, Dinarello CA, Breitner JC, Cole GM, Golenbock DT, Kummer MP. Neuroinflammation in Alzheimer's disease. Lancet Neurol. 2015 Apr;14(4):388-405. doi: 10.1016/S1474-4422(15)70016-5. PMID: 25792098; PMCID: PMC5909703.
Apostolova LG, Green AE, Babakchanian S, Hwang KS, Chou YY, Toga AW, Thompson PM. Hippocampal atrophy and ventricular enlargement in normal aging, mild cognitive impairment (MCI), and Alzheimer Disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2012 Jan-Mar;26(1):17-27. doi: 10.1097/WAD.0b013e3182163b62. PMID: 22343374; PMCID: PMC3286134.
##submission.downloads##
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2020 Morphologia
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0), яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи в цьому журналі.
Автори, направляючи рукопис до редакції журналу «Morphologia», погоджуються з тим, що редакції передаються права на захист і використання рукопису (переданого до редакції матеріалу, в тому числі таких об'єктів, що охороняються авторським правом, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці і т.п.), в тому числі на відтворення в пресі і в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорту та імпорту примірників журналу зі статтею Авторів з метою поширення, доведення до загального відома. Зазначені вище права Автори передають Редакції без обмеження терміну їх дії і на території всіх країн світу без обмеження.
Автори гарантують, що вони мають виняткові права на використання матеріалів, переданих до редакції. Редактори не несуть відповідальності перед третіми особами за порушення гарантії, надані авторами. Розглянуті права передаються до редакції з моменту підписання поточної публікації для публікації. Відтворення матеріалів, опублікованих в журналі іншими особами та юридичними особами, можливе лише за згодою редакції, з обов'язковим зазначенням повної бібліографічного посилання первинної публікації. Автори залишають за собою право використовувати опублікований матеріал, його фрагменти і частини для навчальних матеріалів, усні презентації, підготовку дисертації дисертації з обов'язковою бібліографічною посиланням на оригінальну роботу. Електронна копія опублікованій статті, що завантажується з офіційного веб-сайту журналу в форматі .pdf, може бути розміщена авторами на офіційному веб-сайті їх установ, будь-яких інших офіційних ресурсах з відкритим доступом.
