DOI: https://doi.org/10.26641/1997-9665.2019.4.43-49

Порівняльна імуногістохімічна характеристика неоангіогенезу в поліпах і аденокарциномі дистальних відділів товстої кишки.

M. A. Shyshkin, T. A. Khrystenko

Анотація


Актуальність. Неоангіогенез забезпечує трофіку новоутворених клітин, будучи, таким чином, невід’ємною ланкою канцерогенезу. Однак особливості неоангіогенезу в найбільш поширених поліпах дистальної товстої кишки і карциномі все ще лишаються до кінця не вивченими. Мета. Порівняти рівні експресії маркерів VEGF-A, VEGFR-1, VEGFR-2, CD34 в поліпах дистальних відділів товстої кишки і колоректальній аденокарциномі. Методи. Проведено патоморфологічне та імуногістохімічне дослідження біопсій поліпів дистальних відділів товстої кишки 30 пацієнтів, а також операційного матеріалу колоректальної аденокарциноми 40 пацієнтів. Результати. Встановлено, що поліпи дистальної товстої кишки характеризуються середніми та низькими рівнями експресії маркерів VEGF-A, VEGFR-2 і CD34. При цьому рівні експресії VEGF-A і VEGFR-2 в аденомах достовірно вищі за ті ж самі в гіперпластичних поліпах: 25,51 (15,25 ; 30,19) vs. 12,82 (10,85 ; 15,00) УЕОП та 47,18 (42,02 ; 62,13) vs. 37,08 (30,19 ; 45,12) УООЩ, відповідно, p < 0,05. Порівняльний аналіз даних, отриманих для поліпів дистальної товстої кишки і колоректальної аденокарциноми I стадії вказує на наявність статистично значущої різниці між даними групами за показниками рівня експресії VEGF-A і щільності мікросудин, що оцінюється за експресією CD34. Так, експресія VEGF-A клітинами карциноми I стадії достовірно перевищує той самий показник для аденом і гіперпластичних поліпів: 37,80 (30,22; 56,89) vs. 25,51 (15,25 ; 30,19) УООЩ та 37,80 (30,22; 56,89) vs. 12,82 (10,85 ; 15,00) УООЩ, відповідно, p < 0,05. Щільність мікросудин також достовірно вища в неінвазивній карциномі при порівнянні з поліпами: 91,50 (51,00; 111,00) vs. 47,00 (33,00 ; 54,00) (аденоми) та 91,50 (51,00; 111,00) vs. 46,00 (30,00 ; 55,00) (гіперпластичні поліпи), p < 0,05. Висновки. Аденоми при порівнянні з гіперпластичними поліпами відрізняються значущо більшими рівнями експресії VEGF-A і VEGFR-2, в той час як порівняння поліпів із колоректальною аденокарциномою I стадії вказує на достовірно більші рівні експресії VEGF-A і CD34 в карциномі. Активація неоангіогенезу відбувається на етапі трансформації поліпів дистальної товстої кишки в неінвазивну карциному.

Ключові слова


поліпи; колоректальний рак; VEGF-A; VEGFR-1; VEGFR-2; CD34

Повний текст:

PDF (Русский)

Посилання


Asadzade-Aghdaei H, Pezeshkian Z, Atitappeh M, Nazemalhosseini-Mojarad E, Zali M. The Role of Angiogenesis in Colorectal Polyps and Cancer: a Review. Medical Laboratory Journal. 2018;12(4):1-6.

Salmo E, Haboubi N. Adenoma and Malignant Colorectal Polyp: Pathological Considerations and Clinical Applications. European Medical Journal. 2018;7(1):92-102.

Cassese G, Amendola A, Maione F, Giglio MC, Pagano G, Milone M, Aprea G, Luglio G, Palma GD. Serrated Lesions of the Colon-Rectum: A Focus on New Diagnostic Tools and Current Management. Gastroenterology Research and Practice. 2019;19:1-14.

Yamane L, Scapulatempo-Neto C, Reis RM, Guimarães DP. Serrated pathway in colorectal carcinogenesis. World Journal of Gastroenterology. 2014;20(10):2634-40.

Bozman FT, Carneiro F, Hruban RH, Stanley RN. WHO classification of tumours. Pathology and genetics. Tumours of the digestive system. Berlin: Springer-Verlag; 2010. 314 p.

Liu H, Wu J, Liu XC, Wei N, Liu KL, Ma YH, Chang H, Zhou Q. Correlation between microvascular characteristics and the expression of MVD, IGF-1 and STAT3 in the development of colonic polyps carcinogenesis. Experimental and Therapeutic Medicine. 2017;13(1):49-54.

Tiwari AK, Crawford SE, Radosevich A, Wali RK, Stypula Y, Kunte DP, Mutyal N, Ruderman S, Gomes A, Cornwell ML, De La Cruz M, Brasky J, Gibson TP, Backman V, Roy HK. Neo-angiogenesis and the premalignant micro-circulatory augmentation of early colon carcinogenesis. Cancer Letters. 2011;306(2):205-13.

Sobin LH, Gospodarowicz MK, Wittekind C. International Union Against Cancer (UICC): TNM Classification of Malignant Tumours. New York: Wiley-Blackwell; 2009. 50 p.

Bosari S, Lee AK, DeLellis RA, Wiley BD, Heatley GJ, Silverman ML. Microvessel quantitation and prognosis in invasive breast carcinoma. Human Pathology. 1992;23:755-61.

Shyskin MA. [Immunohistochemical study of VEGF-A, VEGFR-1, VEGFR-2 and CD34 expression in сolorectal adenocarcinoma progression]. Pathologia. 2019;2(46):148-54. Russian.

Ruffolo C, Toffolatti L, Canal F, Kotsafti A, Pagura G, Pozza A, Campo Dell'Orto M, Ferrara F, Massani M, Dei Tos AP, Castoro C, Bassi N, Scarpa M. Colorectal polypoid lesions and expression of vascular endothelial growth factor in a consecutive series of endoscopic and surgical patients. Tumour Biology. 2017;39(3):1-9.

Tjalma JJ, Garcia-Allende PB, Hartmans E, Terwisscha van Scheltinga AG, Boersma-van Ek W, Glatz J, Koch M, van Herwaarden YJ, Bisseling TM, Nagtegaal ID, Timmer-Bosscha H, Koornstra JJ, Karrenbeld A, Kleibeuker JH, van Dam GM, Ntziachristos V, Nagengast WB. Molecular Fluorescence Endoscopy Targeting Vascular Endothelial Growth Factor A for Improved Colorectal Polyp Detection. Journal of Nuclear Medicine. 2016;57(3):480-5.

Qasim BJ, Ali HH, Hussein AG. Immunohistochemical expression of PCNA and CD34 in colorectal adenomas and carcinomas using specified automated cellular image analysis system: A clinicopathologic study. Saudi Journal of Gastroenterology. 2012;18(4):268-76.

Behbehani A, Ranjbari N, Rahim F, Jazayeri N. Evaluating the expression of CD34 marker in colorectal adenocarcinoma and its relationship with clinicopathologic factors. Asian Journal of Cell Biology. 2015;10(3):80-6.

Heljasvaara R, Aikio M, Ruotsalainen H, Pihlajaniemi T. Collagen XVIII in tissue homeostasis and 7 dysregulation — Lessons learned from 8Q1 model organisms and human patients. Matrix Biology. 2017;57:55-75.

Morin PJ, Kinzler KW, Sparks AB. β-Catenin Mutations: Insights into the APC Pathway and the Power of Genetics. Cancer Research. 2016; 76(19):5587-9.




Morphologia