DOI: https://doi.org/10.26641/1997-9665.2019.4.10-15

Морфологічні особливості гіпокампу і зубчастої звивини новонароджених щурів після введення PGE2 самкам для стимуляції пологової діяльності.

E. A. Hrygorieva, I. Y. Mamay

Анотація


Актуальність. Вплив стимуляції пологової діяльності на структуру головного мозку залишається невивченим до теперішнього часу. Мета. Визначити морфологічні зміни гіпокампу у потомства щурів після інтравагінального введення PgЕ2 для індукції пологів. Методи. У роботі вивчені особливості морфологічних змін гіпокампу нащадків білих сінгенних щурів в першу добу життя. Вагітним самкам експериментальної групи на двадцять другий день вагітності для стимуляції пологів інтравагінально вводили PgE2 у вигляді гелю. Пологи наступали на двадцять третю добу після зачаття. Пологи в інтактній групі щурів наступали на 23-24-у добу після зачаття. Великі півкулі головного мозку щурів фіксували в 10% розчині нейтрального формаліну, зневоднювали у висхідній батареї спиртів. Виготовляли парафінові зрізи товщиною 5 мкм, які фарбували гематоксиліном і еозином. У гістологічних зрізах вивчали товщину шарів гіпокампу і зубчастої звивини, кількість клітин гранулярного і пірамідного шарів на одиницю площі і їх розміри, площу, яку займають ядра нейронів гіпокампу і зубчастої звивини. Результати. У роботі встановлено, що гіпокамп потомства щурів після стимуляції родової діяльності PGE2 характеризується витонченням пірамідного і гранулярного шарів, зменшенням відносної площі, яку займають ядра нейронів, зменшенням периметра перікаріона нейронів у всіх досліджуваних зонах. Зменшення клітинності визначається тільки в зубчастій звивині. Підсумок. 1. У потомства щурів після інтравагінального введення PgE2 самкам для стимуляції пологів на 1-у добу життя спостерігається тенденція до витончення пірамідного шару СА1, СА2 і СА3 полів гіпокампу в поєднанні зі зниженням розмірів нейронів поля СА1 гіпокампу в експериментальній групі в порівнянні з інтактною. 2. У експериментальних щурів в регіонах СА1, СА2, СА3 і зубчастої звивини спостерігається зниження площі, що займають ядра нейронів, в порівнянні з контролем. 3. Виявлені морфологічні зміни гіпокампу потомства щурів після стимуляції родової діяльності відповідають змінам головного мозку при експериментальній гіпоксії плода.

Ключові слова


гіпокамп; зубчаста звивина; зернистий шар; пірамідний шар; простагландин Е2

Повний текст:

PDF (Русский)

Посилання


Little SE. Elective Induction of Labor: What is the Impact? Obstet Gynecol Clin North Am. 2017;44(4):601-614. doi: 10.1016/j.ogc.2017.08. 005.

WHO Global Survey on Maternal and Perinatal Health. Induction of labour data. Geneva, World health Organization, 2010.

Gilad R, Hochner H, Savitsky B, Porat S, Hochner-Celnikier D. Castor oil for induction of labor in post-date pregnancies: A randomized controlled trial. Women Birth. 2018;31(1):e26-e31. doi:10.1016/j.wombi.2017.06.010.

Lydon-Rochelle MT, Cárdenas V, Nelson JC, Holt VL, Gardella C, Easterling TR. Induction of labor in the absence of standard medical indications: incidence and correlates. Med Care. 2007;45(6):505-12. PMID: 17515777.

Xi M, Gerriets V. Prostaglandin E2 (Dinoprostone). StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. 2019;22. PMID: 31424863.

Calder IZ, Mackenzie A. Review of Propess- a controlled release dinoprostone (prostaglandin E2) pessary. J Obstet Gynaecol. 1997;17(2):53-67. PMID: 20521973.

Baev OR, Rumyantseva VP, Tysyachnyu OV, Kozlova OA, Sukhikh GT. Outcomes of mifepristone usage for cervical ripening and induction of labour in full-term pregnancy. Randomized controlled trial. J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2017;217:144-9. doi: 10.1016/j.ejogrb.2017.08.038.

Mercier-Parot L, Tuchmann-Duplessis H. Action of prostaglandin E2 on pregnancy and embryonic development of the rat. Toxicology Letters. 1977;1:3-7. doi:10.1016/0378-4274(77)90012-1.

Persaud T. The effects of prostaglandin E2 on pregnancy and embryonic development in mice. Toxicology. 1975;1:97-101.

Altman J, Bayer SA. Migration and distribution of two populations of hippocampal granule cell precursors during the perinatal and postnatal periods. J Comp Neurol. 1990;301(3):365-81. PMID: 2262596.

Bayer SA, Yackel JW, Puri PS. Neurons in the rat dentate gyrus granular layer substantially increase during juvenile and adult life. Science. 1982;216(4548):890-2. PMID: 7079742.

Itoh T, Beesley J, Itoh A, Cohen AS, Kavanaugh B, Coulter DA, Grinspan JB, Pleasure D. AMPA glutamate receptor-mediated calcium signaling is transiently enhanced during development of oligodendrocytes. J Neurochem. 2002;81(2):390-402. PMID: 12064486.

Novak CM, Ozen M, Burd I. Perinatal Brain Injury: Mechanisms, Prevention, and Outcomes. Clin Perinatol. 2018;45(2):357-75. doi: 10.1016/j.clp.2018.01.015.

Pamela L. Follett, Wenbin Deng, Weimin Dai, Delia M. Talos, Leon J. Massillon, Paul A. Rosenberg, Joseph J. Volpe, Frances E. Glutamate Receptor-Mediated Oligodendrocyte Toxicity in Periventricular Leukomalacia: A Protective Role for Topiramate. Jensen Journal of Neuroscience. 2004;24(18):4412-20. DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0477-04.2004

Kaur C, Rathnasamy G, Ling EA. Biology of Microglia in the Developing Brain. J Neuropathol Exp Neurol. 2017;76(9). doi: 10.1093/jnen/nlx056.

Liu ZH, Yang G, Zhao T, Cao GJ, Xiong L, Xia W. Small ncRNA expression and regulation under hypoxia in neural progenitor cells. Cell. Mol. Neurobiol. 2011;31:1–5. 10.1007/s10571-010-9556-2.

Cree BA, Niu J, Hoi KK, Zhao C, Caganap SD, Henry RG, Dao DQ, Zollinger DR, Mei F, Shen YA, Franklin RM, Ullian EM, Xiao L, Chan JR, Fancy SP. Clemastine rescues myelination defects and promotes functional recovery in hypoxic brain injury. Brain. 2018;141(1):85-98.

Wang H, Chung Y, Yu SK, Jun Y. The immunoreactivity of PI3K/AKT pathway after prenatal hypoxic damage. In Vivo. 2017;31:855–60. 0.21873/invivo.11139.

Chung Y, So K, Kim E, Kim S, Jeon Y. Immunoreactivity of neurogenic factor in the guinea pig brain after prenatal hypoxia. Ann. Anat. 2015;200:66–72. 10.1016/j.aanat.2015.02.003.

Lui K, Jones LJ, Foster JP, Davis PG, Ching SK, Oei JL, Osborn DA. Lower versus higher oxygen concentrations titrated to target oxygen saturations during resuscitation of preterm infants at birth. Cochrane Database Syst Rev. 2018;4.

Chung YY, Jeon YH, Kim SW. Cortical neuronal loss after chronic prenatal hypoxia: a comparative laboratory study. J. Korean Neurosurg. Soc. 2014;(56):488–91. 10.3340/jkns.2014.56.6.488.

Blutstein T, Castello MA, Viechweg SS, Hadjimarkou MM, McQuail JA, Holder M. Differential responses of hippocampal neurons and astrocytes to nicotine and hypoxia in the fetal guinea pig. Neurotox. Res. 2013;(24):80–93. 10.1007/s12640-012-9363-2.

Daval JL, Vert P. Apoptosis and neurogenesis after transient hypoxia in the developing rat brain. Semin. Perinatol. 2004;(28):257–63. 10.1053/j.semperi.2004.08.002.

Zhuravin IA, Tumanova NL, Vasiliev DS. Structural changes of the hippocampus nervous tissue in rat ontogenesis after prenatal hypoxia. J. Evol. Biochem. Physiol. 2009;(45):156–8. 10.1134/S0022093009010165.

Foley AG, Murphy KJ, Regan CM. Complex-environment rearing prevents prenatal hypoxia-induced deficits in hippocampal cellular mechanisms necessary for memory consolidation in the adult Wistar rat. J. Neurosci. Res. 2005;(82):245–54. 10.1002/jnr.20641.




Morphologia