Імуногістохімічне дослідження яєчок потомства щурів, що розвивалося за умов експериментального гіпотирозу материнського організму.

Анотація

Актуальність. Захворювання щитоподібної залози належать до найпоширеніших ендокринних патологій, впливаючи на морфогенез та гістофізіологію численних органів. Мета. Дослідити вплив експериментального гіпотирозу материнського організму на закономірності розвитку яєчок потомства з використанням імуногістохімічного маркера клітинної проліферації Кі-67 та фактора росту судинного ендотелію VEGF. Методи. Гіпотироз викликали щоденним згодовуванням самкам щурів антитироїдного препарату Мерказоліл з розрахунку 10 мг/кг маси протягом двох тижнів до початку вагітності, упродовж усього гестаційного періоду та лактації. Для імуногістохімічного дослідження були використані яєчка потомства на 1-у, 10-у, 20-у та 40-у доби постнатального розвитку після фіксації у суміші Буена і заливки у парафін. Результати. Встановлено, що на 1-у постнатальну добу маркер Ki-67 локалізувався у складі перинуклеарної зернистості гоноцитів, розташованих у центральній частині сім’яних тяжів. За умов гіпотирозу додатково до гоноцитів імунореактивність проявляли макрофаги та клітини Лейдіга, кількість яких була підвищеною у порівннні з контролем. На 10-у постнатальну добу на тлі цілковитої ареактивності гоноцитів і сперматогоній помірно маркувалися клітини Сертолі. У тварин експериментальної групи виявлено дисперсний розподіл рецепторів Кі-67 з їх накопиченням на периферії сім’яних тяжів та у складі клітин Лейдіга. На 20-у постнатальну добу реактивність Кі-67 було ідентифіковано у складі сперматогенних клітин сім’яних трубочок. На тлі гіпотирозу інтенсивність мітки зростала у поєднанні зі збільшенням розмірів та відсутністю просвіту сім’яних трубочок, збільшенням у їхньому складі кількості сперматогенних клітин. На 40-у постнатальну добу маркувалися переважно ядра сперматогоній; гіпотироз індукував підвищення їхньої імунореактивності. Гістотопографія фактора росту судинного ендотелію VEGF загалом була подібною до розподілу маркера Ki-67, що свідчить про пряму кореляційну залежність інтенсивності проліферації клітин від їхнього забезпечення киснем. На відміну від маркера Ki-67, який локалізувався переважно у складі ядра та зони комплексу Гольджі, VEGF-імунореактивність була ідентифікована у складі цитоплазматичної зернистості, зокрема, акросомальних гранул ранніх сперматид на 20-у та 40-у доби постнатального розвитку. Висновки. Морфогенез яєчок потомства, яке розвивалося за умов гіпотирозу материнського організму, супроводжується збільшенням кількості макрофагів і клітин Лейдіга у ранньому постнатальному періоді. Зростання імунореактивності сперматогенних клітин у поєднанні зі збільшенням їх кількості, порушеннями форми і розмірів, руйнуванням синцитіальних комплексів на 20-у та 40-у постнатальні доби свідчить про посилення проліферації у поєднанні із затримкою дозрівання сперматозоїдів та дегенеративними змінами у сім’яних трубочках.