Печінкова мікроциркуляція та її роль у розвитку патологічних змін печінки при моделюванні гострого панкреатиту.
DOI:
https://doi.org/10.26641/1997-9665.2019.2.18-26Ключові слова:
моделі гострого панкреатиту, щури, підшлункова залоза, печінка, мікроциркуляція, гістологічна структураАнотація
Актуальність. Розвиток гострого панкреатиту не обмежується ізольованим ушкодженням підшлункової залози. Після створення моделей гострого панкреатиту за допомогою різних речовин, що підсилюють секрецію залози, чинять токсичну або місцеву активуючу дію, дослідники показали їх дозозалежний ефект. Питання про реакції системи печінкової мікроциркуляції під час розвитку гострого панкреатиту, а також про їх патогенетичне значення у розвитку патоморфологічних змін печінки у переважній більшості аспектів залишається відкритим. Мета дослідження – визначити роль печінкової мікроциркуляції в розвитку патоморфологічних змін печінки внаслідок ушкодження підшлункової залози з використанням різних моделей експериментального гострого панкреатиту у щурів. Методи. Використано різні варіанти 2 моделей: 1) модель з інтраперитонеальним введенням L-аргініну в дозах 3 г/кг, 4 г/кг і 5 г/кг; 2) модель з введенням 50 мкл 1%-ного, 2,5%-ного і 5%-ного розчинів таурохолату натрію в протоку підшлункової залози. Гістологічне дослідження печінки і підшлункової залози проводили через 1, 4, 8, 12, 24, 48 й 72 години після ініціації запалення. Результати та підсумок. В експериментальних моделях гострого панкреатиту відбувається суттєва реакція з боку печінкової мікроциркуляції, яка залежить від характеру патоморфологічних змін у складі підшлункової залози. Така реакція має фазовий характер, що включає: 1) активацію печінкової циркуляції, в першу чергу портального компоненту, на фоні ензимної токсемії з боку підшлункової залози; 2) розвиток запальних, дистрофічних, деструктивних і некротичних змін у печінковій паренхімі поряд з мікроциркуляторними порушеннями на фоні некротичної токсемії з боку підшлункової залози; 3) відновно-адаптаційні або декомпенсаційні процеси у системі мікроциркуляції печінки і печінковій паренхімі в залежності від ступеня панкреатогенної токсемії.Посилання
Schulz H, Schulz E. Akute pankreatitis – atiologie, pathologische anatomie und pathogenese. Zschr. inn. med. 1990;117(8):467-75.
Takeyama Y, Hori Y, Takase K. Apoptotic cell death of hepatocytes in rat experimental severe acute pancreatitis. Surgery. 2015;127(1):55-64.
Lampel M, Kern HF. Acute interstitial pancreatitis in the rat induced by excessive doses of a pancreatic secretagogue. Virchows arch. 1997;373:97-117.
Cosen-Binker LI, Binker MG, Negri G, Tiscornia O. Experimental model of acute pancreatitis in Wistar rat: glucocorticoid treatment profile. Dig. dis. sci. 2017;48:1453-64.
Mizunuma T, Kawamura S, Kishino Y. Effects of injecting excess arginine on rat pancreas. J. nutr. 1984;114:467-71.
Foitzik T, Hotz HG, Eibl G, Buhr HG. Experimental models of acute pancreatitis: are they suitable for evaluating therapy? Int. j. colorectal dis. 2015;15:127-35.
Jin C, Li JC. Create the mouse model of severe acute pancreatitis induced by caerulein plus lipopolysaccharide and study on its pathogenesis. Shiyan. shengwu. xuebao. 2003;36:91-8.
Yang R, Uchiyama T, Alber TM. Ethyl pyruvate ameliorates distant organ injury in a murine model of acute necrotizing pancreatitis. Crit. care. med. 2004;32:1453-9.
Isogai M, Yamaguchi A, Hori A, Nakano S. Hepatic histopathological changes in biliary pan-creatitis. Am. j. gastroenterol. 1995;90(3):449-54.
Kubisch CH, Sans MD, Arumugam T. Early activation of endoplasmic reticulum stress is associated with arginine-induced acute pancreatitis. Am. j. physiol. gastrointest. liver physiol. 2006;291:238-45.
Lakin GF. Biometriya [Biometrics: 4th ed.]. Moskva : Vysshaya shkola; 1990. 352 p. Russian.
##submission.downloads##
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2019 Morphologia
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0), яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи в цьому журналі.
Автори, направляючи рукопис до редакції журналу «Morphologia», погоджуються з тим, що редакції передаються права на захист і використання рукопису (переданого до редакції матеріалу, в тому числі таких об'єктів, що охороняються авторським правом, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці і т.п.), в тому числі на відтворення в пресі і в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорту та імпорту примірників журналу зі статтею Авторів з метою поширення, доведення до загального відома. Зазначені вище права Автори передають Редакції без обмеження терміну їх дії і на території всіх країн світу без обмеження.
Автори гарантують, що вони мають виняткові права на використання матеріалів, переданих до редакції. Редактори не несуть відповідальності перед третіми особами за порушення гарантії, надані авторами. Розглянуті права передаються до редакції з моменту підписання поточної публікації для публікації. Відтворення матеріалів, опублікованих в журналі іншими особами та юридичними особами, можливе лише за згодою редакції, з обов'язковим зазначенням повної бібліографічного посилання первинної публікації. Автори залишають за собою право використовувати опублікований матеріал, його фрагменти і частини для навчальних матеріалів, усні презентації, підготовку дисертації дисертації з обов'язковою бібліографічною посиланням на оригінальну роботу. Електронна копія опублікованій статті, що завантажується з офіційного веб-сайту журналу в форматі .pdf, може бути розміщена авторами на офіційному веб-сайті їх установ, будь-яких інших офіційних ресурсах з відкритим доступом.
