DOI: https://doi.org/10.26641/1997-9665.2018.4.99-103

Особливості розподілу та динаміки волокон сполучної тканини міокарда шлуночків щурів в нормі та після внутрішньоутробного впливу дексаметазону.

A. V. Cherniavskyi

Анотація


Актуальність. При синдромі недиференційованої дисплазії сполучної тканини (НДСТ) відбувається порушення формування та організації сполучної тканини, яке може призводити до змін сполучнотканинного каркасу серця та погіршення адаптаційних можливостей у майбутньому. Дексаметазон призначається вагітним жінкам при загрозі передчасних пологів, але серед віддалених несприятливих наслідків внутрішньоутробного впливу гормону може бути розвиток НДСТ. Метою дослідження було вивчення особливостей розподілу та динаміки волокон сполучної тканини міокарда шлуночків щурів в нормі та після внутрішньоутробного впливу дексаметазону. Методи. Об’єктом дослідження були 144 серця білих лабораторних щурів, які були розділені на 3 групи: І - інтактна група, ІІ – контрольна група тварин, котрим на 18 добу внутрішньоутробного розвитку було введено фізіологічний розчин у кількості 0,05 мл; та ІІІ – експериментальна група щурів, котрим за описаним вище методом було введено 0,05 мл розчину дексаметазону. Зрізи забарвлювалися орсеїном, методом Ван Гізона та імпрегнацією карбонатом срібла за Лейдлоу. Результати. Було встановлено, що після внутрішньоутробного введення дексаметазону у щурів на 45 добу спостерігається достовірне зниження вмісту колагенових волокон в міокарді шлуночків у порівнянні з інтактною та контрольною групою на 30,8% та 29,1% відповідно. В структурі колагенових волокон об’єм волокон ІІІ типу в експериментальній групі на 14, 21 та 30 добу постнатального життя був достовірно меншими, ніж у контрольній та інтактній групах у 1,56, 1,28 та 1,24 рази відповідно. Підсумок. Така картина вмісту колагенових волокон може свідчити про диспропорціональну організацію колагенових волокон в міокарді щурів після внутрішньоутробного введення дексаметазону, що може бути проявом НДСТ та стати підґрунтям для розвитку патологічних станів та обмеження адаптаційних можливостей серця у подальшому житті.

Ключові слова


сполучна тканина; серце; внутрішньоутробний вплив; дексаметазон

Повний текст:

PDF

Посилання


Tyabut TD, Karatysh OM. [Undifferentiated connective tissue dysplasia]. Modern Rheumatology Journal. 2009;3(2):19-23. doi.org/10.14412/1996-7012-2009-534. Russian.

Ushiki T. Collagen fibers, reticular fibers and elastic fibers. A comprehensive understanding from a morphological viewpoint. Arch Histol Cytol. 2002;65(2):109-26.

Rog-Zielinska EA, Richardson RV, Denvir MA, Chapman KE. Glucocorticoids and foetal heart maturation; implications for prematurity and foetal programming. J Mol Endocrinol. 2014;52(2):125-35. DOI: 10.1530/JME-13-0204.

Maresha SG, Yong L, Fuxia X, Thant L, Lubo Z. Dexamethasone treatment of newborn rats decreases cardiomyocyte endowment in the developing heart through epigenetic modifications. PLoS ONE. 2015;10(4):e0125033. DOI:10.1371/ journal.pone.0125033.

Hryhorieva OA, Cherniavskyi AV. [Dynamics of Ventricular Wall and Interventricular Septum Thickness of Rat’s Heart in the Early Postnatal Period in Normal Conditions and after Intranatal Injection of Dexamethasone]. JMBS. 2018;3(3):12–5. DOI:10.26693/jmbs03.03.012. Ukrainian.

Voloshin MA, Aravitskiy EO, Bogdanov PV, Chernyavskiy AV, Inventors; Zaporizhzhia State Medical University, assignee. Method of modeling of antenatal action of glucocorticoids. Ukraine patent UA 112288. 2016 Dec 12. Int. Cl. G09B 23/28, A61K 38/22, A61P 37/02. Ukrainian.

Lillie RD. Patogistologicheskaya tehnika i prakticheskaya gistohimiya [Histopathologic technic and practical histochemistry]. Moscow: Mir; 1969. 645 p. Russian.

Pires MM, Schepers A, van der Hoeven BL, de Vries MR, Lianne S.M. Jukema B, Quax PH. Histopathologic alterations following local delivery of dexamethasone to inhibit restenosis in murine arteries. Cardiovascular Research. 2005;68(3):415–24. DOI: 10.1016/j.cardiores.2005.06.015.




Morphologia