Ультраструктурний аналіз будови скоротливого апарата серця щурів на етапах онтогенетичного розвитку
DOI:
https://doi.org/10.26641/1997-9665.2015.1.34-38Ключові слова:
міокард шлуночків, щури, скоротливий апарат, онтогенез, ультраструктураАнотація
Відомо, що порушення будови саркомерів серця пов'язані із виникненням у людини кардіоміопатій, у тому числі десмінопатій, дилятаційних кардіоміопатій, а також сімейних дефектів міжпересердної перегородки. Нами був проведений ультраструктурний аналіз морфогенезу скоротливого апарата міокарда шлуночків щурів на різних стадіях пренатального та постнатального онтогенезу. Виявлено, що під час внутрішньоутробного розвитку активація процесів міофібрилогенезу спостерігається від 18-ї доби розвитку та переважає у міокарді правого шлуночка. Після народження відбувається вирівнювання вмісту міофібрил у міокарді обох шлуночків. Від 3-ї до 14-ї доби постнатального онтогенезу спостерігається стрімке зростання міофібилярної складової у саркоплазмі кардіоміоцитів, що набуває переважного розвитку у міокарді лівого шлуночка. На 30-у добу після народження скоротливий апарат шлуночків серця щурів набуває ознак зрілості.
Посилання
Nichols M, Townsend N, Luengo-Fernandez R, Leal J, Gray A, Scarborough P, Rayner M. European Cardiovascular Disease Statistics 2012. European Heart Network, Brussels, European Society of Cardiology, Sophia Antipolis. 2012; 129.
Ono S. Dynamic regulation of sarcomeric actin filaments in striated muscle. Cytoskeleton. 2010;67:677–692.
Sanger JW, Wang J, Fan Y, White J, Sanger JM. Assembly and dynamics of myofibrils. J Biomed Biotechnol. 2010;2010:858606.
Rosado M, Barber CF, Berciu C, Feldman S, Birren SJ, Nicastro D, Goode BL. Critical roles for multiple formins during cardiac myofibril development and repair. Molecular Biology of the Cell. 2014; 25(6), 811–827. doi:10.1091/mbc.E13-08-0443
Goldfarb LG, Dalakas MC. Tragedy in a heartbeat: malfunctioning desmin causes skeletal and cardiac muscle disease. Clin J Invest. 2009;119:1806–1813.
Müller M, Mazur AJ, Behrmann E, Diensthuber RP, Radke MB, Qu Z, Littwitz C, Raunser S, Schoenenberger CA, Manstein DJ, Mannherz HG. Functional characterization of the human α-cardiac actin mutations Y166C and M305L involved in hypertrophic cardiomyopathy. Cell Mol Life Sci. 2012;69:3457–3579.
Wooten EC, Hebl VB, Wolf MJ, Greytak SR, Orr NM, Draper I, Calvino JE, Kapur NK, Maron MS, Kullo IJ, Ommen SR, Bos JM, Ackerman MJ, Huggins GS. Formin homology 2 domain containing 3 (FHOD3) variants associated with hypertrophic cardiomyopathy. Circ Cardiovasc Genet. 2013;6:10–18.
Posch MG, Waldmuller S, Müller M, Scheffold T, Fournier D, Andrade-Navarro MA, De Geeter B, Guillaumont S, Dauphin C, Yousseff D, Schmitt KR, Perrot A, Berger F, Hetzer R, Bouvagnet P, Özcelik C. Cardiac alpha-myosin (MYH6) is the predominant arcomeric disease gene for familial atrial septal defects. PLoS One.2011;6:e28872.
Uikly B. [Elektronnaya mikroskopiya dlya nachinayushchikh]. Moscow: Mir; 1975. 324 p. Russian.
Sarkisov DS, Perova YuL. [Mikroskopicheskaya tekhnika]. Moscow: Meditsina; 1996. 542 p. Russian.
Smolich JJ. Ultrastructural and functional features of the developing mammalian heart: a brief overview. Reprod Fertil Dev. 1995;7(3):451-61.
##submission.downloads##
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2018 Morphologia
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0), яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи в цьому журналі.
Автори, направляючи рукопис до редакції журналу «Morphologia», погоджуються з тим, що редакції передаються права на захист і використання рукопису (переданого до редакції матеріалу, в тому числі таких об'єктів, що охороняються авторським правом, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці і т.п.), в тому числі на відтворення в пресі і в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорту та імпорту примірників журналу зі статтею Авторів з метою поширення, доведення до загального відома. Зазначені вище права Автори передають Редакції без обмеження терміну їх дії і на території всіх країн світу без обмеження.
Автори гарантують, що вони мають виняткові права на використання матеріалів, переданих до редакції. Редактори не несуть відповідальності перед третіми особами за порушення гарантії, надані авторами. Розглянуті права передаються до редакції з моменту підписання поточної публікації для публікації. Відтворення матеріалів, опублікованих в журналі іншими особами та юридичними особами, можливе лише за згодою редакції, з обов'язковим зазначенням повної бібліографічного посилання первинної публікації. Автори залишають за собою право використовувати опублікований матеріал, його фрагменти і частини для навчальних матеріалів, усні презентації, підготовку дисертації дисертації з обов'язковою бібліографічною посиланням на оригінальну роботу. Електронна копія опублікованій статті, що завантажується з офіційного веб-сайту журналу в форматі .pdf, може бути розміщена авторами на офіційному веб-сайті їх установ, будь-яких інших офіційних ресурсах з відкритим доступом.
