Морфологічний стан мозкової речовини нирки щурів при експериментальній опіковій травмі шкіри за умов застосування інфузії гекотону.

Автор(и)

DOI:

https://doi.org/10.26641/1997-9665.2018.2.22-29

Ключові слова:

опік, мозкова речовина нирки, світлова та електронна мікроскопія.

Анотація

Передумови. Актуальність даної роботи обумовлена тим, що в даний час аналіз показників структурних змін мозкової речовини нирки в разі опікової хвороби в умовах терапії інфузією колоїдних гіперосмолярних розчинів не представлений як самостійний предмет дослідження. Стаття присвячена структурним змінам мозкової речовини нирки щурів при експериментальній травмі шкіри в умовах внутрішньовенної інфузії колоїдно-гіперсомолярним розчином гекотону. Встановлено, що гекотон діє як цитопротектор. Мета. Дослідження структурних змін мозкової речовини нирки у разі експериментальної травми шкіри щурів за умов внутрішньовенного введення гекотону. Методи. Макроскопічні, гістологічні, електронномікроскопічні, лабораторні, статистичного аналізу.  Експериментальне дослідження морфологічних змін мозкової речовини нирки при опіковій хворобі (протягом 1, 3, 7, 14, 21, 30 днів) за умов впливу 0,9% розчину NaCl і інфузії колоїдних гіперосмолярних препаратів з детоксикаційним, реологічним, енергетичним, протишоковим ефектом гекотона було проведено на 90 щурах-самцях лінії Wistar вагою 155-160 г. Результати. Зміни мікроциркуляції та руйнування цитоплазми епітеліальних клітин апікального відділу проксимальних звивистих канальців нефрону характерні для мозкової речовини нирки щурів з опіком шкіри, які отримували розчин гекотону протягом перших трьох днів після початку експерименту. Висновок. При експериментальному опіку шкіри ІІ-ІІІ ступеня площею 21-23% поверхні тіла щурів після введення гекотону визначається позитивний цитопротекторний ефект на мозкову речовину нирки, що є морфологічним еквівалентом позитивного ефекту внутрішньовенного введення гекотону. Вищезгаданий цитопротекторний ефект обумовлений індукцією гіпертрофії мітохондрій та гіперплазії, а також стимуляцією мітофагії, яка забезпечує видалення пошкоджених мітохондрій та пригнічує розвиток апоптозу клітин.

Посилання

Kozynets VP, Slesarenko SV, Sorokina OM. [Burn trauma and its consequences]. Dnipropetrovsk: Presa Ukrayiny; 2008. 224 p. Ukrainian.

Gunas IV, Kondratskiy BO, Nurmetova IK. [Dynamics of endogenous intoxication changes in the body of rats within a month after skin burning of ІІ-ІІІ degrees with area of 21-23% of the body surface and their correction by infusion solutions of lactic proteins with sorbitol and HAES-LX-5 %]. Ukrainskiy morfologichniy almanakh. 2012;10(4):29-34. Ukrainian.

Dzevulska IV, Gunas IV, Cherkasov EV. [Morphological characteristics of histohematological barriers in the organs of the neuroiminic endocrine system during infusion therapy of burn disease by combined hyperosmolar solutions]. Khirurgiya, Vostochnaya Evropa. 2014;2(10):113-24. Russian.

Cherkasov VG. [Ultrastructural transfor-mation of intercellular substance in internal organs in the treatment of burn disease by infusion of combined hyperosmolar solutions]. Klinichna anatomiya ta operativna khirurgiya. 2015;1(51):37-44. Ukrainian.

Cherkasov EV. (2012). [Selectivity of autophagy in thymus epitheliolectulosis and its role in cell survival and cell death in thymus with burn disease]. Naukoviy visnyk Uzhgorodskogo Universitetu. 2012; 43, 122−126. Ukrainian.

Kondratskiy BO, Novak BL. [Complex hyperosmolytic colloid-infusion drug]. 2011; Patent 93776, Ukraine, MPK A61K9/08, (5), 12. Ukrainian.

Tolkovsky AM. [Mitophagy]. Biophys. Acta. 2009;1793:1508-15. Russian.

Shen DF, Noris KL, Youle R. Mitochondrial dynamics and apoptosis. Gens Dev. 2008;22(12):1577-90.

Kroemer G, Galluxxi L, Vandenabeele P. Classification of cell death: recommendation of the Nomnclature Committee on the Cell Death. Cell Death Differ. 2009;16:1-3.

##submission.downloads##

Номер

Розділ

Статті