Mорфофункціональнi перетворення у ході морфогенезу щитоподібної залози потомства щурів лінії Wistar після внутрішньоутробного впливу дексаметазону

Автор(и)

DOI:

https://doi.org/10.26641/1997-9665.2021.3.155-161

Ключові слова:

тироглобулін, щитоподібна залоза, щури, дексаметазон, паренхіматозні органи, імуногістохімія

Анотація

Актуальність. В останні роки розповсюдженість патологій щитоподібної залози різного ґенезу серед дитячого населення світу сягнула значно високого рівня. Дискусійним питанням в акушерстві на сьогодні залишається питання використання глюкокортикоїдів під час вагітності, адже вони можуть як позитивно, так і негативно впливати на процеси морфогенезу органів та бути причиною виникнення патологічних станів у післянатальному періоді. Мета: встановлення особливостей морфофункціональних перетворень в ході морфогенезу щитоподібної залози потомства щурів у ранньому віці в нормі та після внутрішньоутробної дії дексаметазону. Методи. Мікроскопічно досліджено 108 щитоподібних залоз щурів 3 експериментальних груп із застосуванням гістологічних та імуногістохімічних методів, з подальшою статистичною обробкою отриманих результатів. Результати. На тлі високих показників загальної кількості фолікулярних тироцитів на 1 добу життя у тварин, які пренатального отримали дексаметазонб була виражена цитоплазматична експресія TgAb, що корелювало з показниками нуклеарної та цитоплазматичної Fox-1 експресії. З 7-го по 11-й день встановлено зниження загальної кількості тироцитів на умовну одиницю площі за рахунок накопичення колоїду у фолікулах, зростання Fox-1 цитоплазматичної експресії та зниження нуклеарної експресії, на тлі збільшення проліферативної активності. До 21 доби показники Fox-1 цитоплазматичної та нуклеарної експресії були майже тотожними. Відбувалося зменшення інтенсивності експресії TgAb в цитоплазмі тироцитів та вираженость її у колоїді, зменшення кількості Ki-67 позитивних тироцитів на умовну одиницю площі у порівнянні з попереднім строком спостереженням. Підсумок. Встановлено, що пренатальне введення дексаметазону викликає у потомства прискорення розвитку морфологічних структур щитоподібної залози, але функціонально вони знаходяться у стані напруги як синтезуючого апарату так і процесу виведення гормонів, що виражається у дисбалансі імуногістохімічних показників експресії Fox-1 та TgAb. Такі тироцити з ознаками порушень у синтетичній діяльності десквамують у просвіт фолікулів, натомість на 11 добу компенсаторно бачимо зростання проліферативної активності тиреоїдного епітелію.

Посилання

Tkachenko VI, Maksimets YaA, Vydyborets NV, Kovalenko OF. [Analysis of the prevalence of thyroid pathology and its incidence among the population of Kyiv region and Ukraine for 2007–2017]. Mizhnarodnyi endokrynolohichnyi zhurnal. 2018;3 (14):272–277. [in Ukrainian]

Chukur OO. [Dynamics of morbidity and prevalence of thyroid pathology among the adult population of Ukraine]. Visnyk sotsialnoi hihiieny ta orhanizatsii okhorony zdorovia Ukrainy. 2019;4:19–25. [in Ukrainian]. https://doi.org/10.11603/1681-2786.2018.4.10020

Elsnosy E, Shaaban OM, Abbas AM, Gaber HH, & Darwish A. Effects of antenatal dexamethasone administration on fetal and uteroplacental Doppler waveforms in women at risk for spontaneous preterm birth. Middle East Fertility Society Journal. 2017;22(1):13-17. doi: 10.1016/j.mefs.2016.09.007

Haram K, Mortensen JH, Magann EF, & Morrison JC. Antenatal corticosteroid treatment: factors other than lung maturation. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. 2017;30(12):1437-1441. doi: 10.1080/14767058.2016.1219716

Moisiadis VG, & Matthews SG. Glucocorticoids and fetal programming part 1: outcomes. Nat Rev Endocrinol. 2014;10(7):391-402. doi: 10.1038/nrendo.2014.73

Rizzo LF, Mana DL, Serra HA. Drug-induced hypothyroidism. Medicina. 2017;77:394-404

Ahmed RG. Gestational dexamethasone alters fetal neuroendocrine axis. Toxicology Letters. 2016;258:46-54.

Ahmed RG. Letter: gestational dexamethasone may be at higher risk for thyroid disease developing peripartum. Open Journal Of Biomedical & Life Sciences (Ojbili). 2017;3(2):01-06.

Kristensen B, Hegedüs L, Madsen HO, Smith TJ, Nielsen CH. Altered balance between self-reactive T helper (Th)17 cells and Th10 cells and between full-length forkhead box protein 3 (FoxP3) and FoxP3 splice variants in Hashimoto's thyroiditis. Clinical and experimental immunology. 2015;180(1): 58-69.

Li L, Jia C, Li X, Wang F, Wang Y, Chen Y, Liu S, Zhao D. Molecular and clinical characteristics of congenital hypothyroidism in a large cohort study based on comprehensive thyroid transcription factor mutation screening in Henan. Clinica Chimica Acta. 2021;518:162-169.

Asztalos E. Antenatal Corticosteroids: A Risk Factor for the Development of Chronic Disease. J. Nutrition Metab. 2012;2012:9. doi: 10.1155/2012/930591

Dawood M, Alkalby J. Effect of treatment with dexamethasone on thyroid function in lactating female rats. Basrah Journal of Veterinary Research. 2020;19:331-345

Elmahdi B, Hassan M, El-Bahr S. Effect of prednisolone on thyroid and gonadotrophic hormones secretion in male domestic rabbits. Thyroid Research and Practice. 2016;13:136. doi:10.4103/0973-0354.193135

Abdel Gawad FA, El-Shaarawy EA, Arsanyos SF, Abd El-Galil TI, Awes GN. Can constant light exposure affect the thyroid gland in prepubertal male albino rats? Histological and ultrastructural study. Folia Morphol (Warsz). 2019;78(2): 297-306.

Voloshin NA, Sapyanova OK, & Kireenkova KV. [Age changes in thyroid gland white rats under influence on the organism hydrocortisone]. Ukrainskyi medychnyi almanakh. 2012;15(6):190-191. [in Ukrainian]

Fedosieieva ОV. Morphogenesis of the thyroid gland of rats of the early period after the prenatal action of Dexamethasone. Reports of Vinnytsia National Medical University. 2021; 25(1):22-26.

##submission.downloads##

Опубліковано

2021-12-25

Номер

Розділ

Статті