Морфологія
http://morphology.dma.dp.ua/
Журнал "Морфологія" забезпечує зв'язок між анатомaми, гістологами, ембріологами та топографічними анатомами з різних країн. Журнал також публікує рукописи морфологічних досліджень, виконаних в інших галузях медицини. Оскільки майже всі дослідження у галузі медицини пов'язані з оцінкою структурних змін на рівні клітин та тканин, наш журнал являє собою платформу для взаємозв'язку між теоретичними та клінічними дослідженнями, що підкреслює їх взаємозалежність. Ми зосереджені на статтях, присвячених структурам клітин, тканин та органів людини та тварин на різних стадіях онтогенезу в стаціонарному стані та після впливу різних факторів. Журнал добирає роботи, виконані за допомогою різних типів мікроскопії, імунодетекції, проточної цитометрії, полімеразної ланцюгової реакції, культивування клітин та тканин, трансгенних тварин, запліднення in vitro. Журнал «Морфологія» публікує огляди та тематичні статті, лекції, оригінали, звіти про випадки, огляди та коментарі до публікацій, матеріали в методології дослідження, анонси, новини, звіти, презентації та матеріали з історії та літопису в морфології.Dnipro State Medical Universityuk-UAМорфологія1997-9665<p><span style="font-size: medium;">Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії <a href="http://www.creativecommons.org/licenses/by/4.0/deed.uk">Creative commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0)</a>, яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи в цьому журналі.</span></p><p><span style="font-size: medium;"> Автори, направляючи рукопис до редакції журналу «Morphologia», погоджуються з тим, що редакції передаються права на захист і використання рукопису (переданого до редакції матеріалу, в тому числі таких об'єктів, що охороняються авторським правом, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці і т.п.), в тому числі на відтворення в пресі і в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорту та імпорту примірників журналу зі статтею Авторів з метою поширення, доведення до загального відома. Зазначені вище права Автори передають Редакції без обмеження терміну їх дії і на території всіх країн світу без обмеження.</span></p><p><span style="font-size: medium;"> <span>Автори гарантують, що вони мають виняткові права на використання матеріалів, переданих до редакції. Редактори не несуть відповідальності перед третіми особами за порушення гарантії, надані авторами. Розглянуті права передаються до редакції з моменту підписання поточної публікації для публікації. Відтворення матеріалів, опублікованих в журналі іншими особами та юридичними особами, можливе лише за згодою редакції, з обов'язковим зазначенням повної бібліографічного посилання первинної публікації. Автори залишають за собою право використовувати опублікований матеріал, його фрагменти і частини для навчальних матеріалів, усні презентації, підготовку дисертації дисертації з обов'язковою бібліографічною посиланням на оригінальну роботу. Електронна копія опублікованій статті, що завантажується з офіційного веб-сайту журналу в форматі .pdf, може бути розміщена авторами на офіційному веб-сайті їх установ, будь-яких інших офіційних ресурсах з відкритим доступом.</span></span></p>Аналіз якості кісткової тканини щелеп в нормі і при різних видах стоматологічної патології
http://morphology.dma.dp.ua/article/view/338388
<p><strong>Актуальність.</strong> Результати клінічних та епідеміологічних досліджень останніх років свідчать, що зубощелепні патології поширені серед осіб різного віку та статі. Деформації зубних рядів і прикусу часто супроводжуються змінами в структурі і якості кісткової тканини щелеп. <strong>Метою </strong>нашого дослідження стало вивчення співвідношення показників щільності кісткової тканини щелеп у осіб зрілого віку та особливостей їх змін на тлі різних видів стоматологічної патології. <strong>Методи.</strong> В процесі виконання дослідження опрацьовано 100 серій анонімізованих радіовізіограм щелеп осіб зрілого віку (22-35 років),. Вибірку сформовано методом рандомізації. До її складу увійшло 45 чоловіків та 55 жінок. Радіовізіограми опрацьовано на апараті для дентальної радіовізіографії фірми Siemens з програмним забезпеченням TrophyRadiology, При опрацюванні радіовізіограм застосовували програму для виміру щільності твердих тканин. Одиниця виміру щільності тканин – умовна одиниця сірості (УОС). Щільність кісткової тканини визначали в ділянці різцевих сегментів та в ділянці сегментів великих кутніх зубів. <strong>Результати та підсумок</strong>. Проведений аналіз рандомізованої вибірки серій радіовізіограм дав змогу встановити частоту різних видів стоматологічної патології серед чоловіків та жінок зрілого віку. Зокрема, з’ясовано частоту виявлення різних видів прикусу серед осіб даної вікової групи. Серед осіб зрілого віку ортогнатичний прикус виявлено лише у 31% обстежених (27% серед чоловіків та 34% серед жінок). Ортогнатичний прикус має найбільшу частоту зустрічання серед обстежених жінок; в групі обстежених чоловіків найбільшу частоту– 33% має перехресний прикус. Різні виді адентії виявлено у 66% обстежених, скученість зубів у 17%, дисфункцію скронево-нижньощелепного суглоба у 8 %, захворювання тканин пародонта у 9 %. У 21% обстежених для виправлення дефектів прикусу та положення зубів встановлено брекети. Аналіз щільності кісткової тканини коміркових ділянок щелеп засвідчив подібне співвідношення досліджуваного показника у чоловіків та жінок. У всіх досліджуваних ділянках щільність кісткової тканини у чоловіків є вищою, ніж у жінок; щільність кісткової тканини на рівні сегментів великих кутніх зубів є вищою, ніж на рівні різцевих сегментів, а щільність кісткової тканини досліджуваних ділянок нижньої щелепи є вищою, ніж верхньої. Встановлено характерні особливості змін якості кісткової тканини коміркових ділянок щелеп на тлі різних видів прикусу, локалізованих чи генералізованих патологічних процесів щелепно-лицевої ділянки та їх корекції брекетами. У пацієнтів з різними видами зубощелепних аномалій встановлено тенденцію до зменшення показників щільності кісткової тканини, що засвідчує зниження її якості. Корекція зубних рядів та шляхом застосування брекетів супроводжується неістотним зниженням щільності кісткової тканини коміркових ділянок обох щелеп в межах 3-5%.</p>O.O. АдамовичР.П. КриницькийН.М. ВойценкоО.З. Масна-ЧалаЛ.В. Панкевич
Авторське право (c) 2025
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
2025-09-022025-09-0219261110.26641/1997-9665.2025.2.6-11Морфологічні зміни кори ниркового тільця після двотижневого введення налбуфіну та після його відміни
http://morphology.dma.dp.ua/article/view/338390
<p><strong>Актуальність</strong>. Наркотичні анальгетики (опіоїди) широко використовуються в медицині для знеболення при тяжких травмах, онкологічних захворюваннях, післяопераційному періоді. Водночас їхній сильний вплив на центральну нервову систему і високий ризик формування залежності ставить перед наукою й суспільством складні завдання. Використання опіоїдів як за медичними показами, так і у осіб, що зловживають наркотичними препаратами є однією з причин гострого та хронічного пошкодження нирок, оскільки більшість наркотичних анальгетиків або їх метаболітів виводяться через нирки та призводять до уражень їх структури і функції. <strong>Метою</strong> нашого дослідження було визначення зміни ниркового тільця через чотири тижні після відміни налбуфіну при його двотижневому застосуванні. <strong>Методи.</strong> Гістологічні препарати готували за загальноприйнятою методикою. Зафарбування проводили гематоксиліном та еозином. Експериментальне дослідження проведено на статево зрілих щурах-самцях лінії “Вістар” розділених на дві експериментальні групи. <strong>Результати.</strong> Наприкінці другого тижня експерименту при щоденному введенні налбуфіну спостерігали наступні зміни структурної організації нирок: переповнення еритроцитами та розширення капілярних петель судинних клубочків, їх гіперцелюлярності, розширення та набряк мезангіальнийого матриксу ниркових тілець. Через чотири тижні відміни препарату виявлено ниркові клубочки субкапсулярних нефронів уражаються більше, ніж ниркові тільця, що розміщені в інтракортикальних та юкстамедулярних відділах кіркової речовини. Капілярні петлі більшості ниркових клубочків кіркової речовини розширені, переповнені еритроцитами. Сполучна тканина зовнішнього листка капсули Шумлянського-Боумена окремих ниркових тілець подекуди потовщена. Мезангіальний матрикс подекуди розширений, кількість мезангіальних, а інколи ендотеліальних клітин в окремих ниркових тільцях незначно збільшена. <strong>Підсумок.</strong> Двотижневе застосування налбуфіну призводить до змін ниркового тільця, що виявляється і через чотири тижні після відміни препарату.</p>І.В. ВільховаМ.В. Подолюк
Авторське право (c) 2025
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
2025-09-022025-09-02192121510.26641/1997-9665.2025.2.12-15Аналіз впливу іммобілізаційної гіподинамії на амплітуду рухів у кульшовому суглобі
http://morphology.dma.dp.ua/article/view/338392
<p><strong>Актуальність.</strong> Малорухомий спосіб життя належить сьогодні до групи медико-соціальних проблем планетарного рівня, які, поряд з глобальними екологічними змінами, зумовленими численними техногенними катастрофами, військовими діями, а також побутовим забрудненням навколишнього середовища та інфекційними епідеміями стають основними причинами стрімкого росту захворюваності населення, незалежно від території проживання, віку, статі, соціального статусу тощо. <strong>Мета </strong>дослідження: вивчення впливу тривалої іммобілізації крижово–тазової ділянки та задніх кінцівок щура на функціональну спроможність кульшових суглобів. <strong>Методи</strong>. Дослідження виконане на 25 білих безпородних статевозрілих щурах-самцях віком 3-3,5 місяці і масою 180-200 г. Тварин було поділено на контрольну (5 тварин) та експериментальну (20 тварин) групи. Вимушену гіподинамію моделювали шляхом іммобілізації крижово-тазової ділянки та задніх кінцівок гіпсовою пов'язкою по типу кокситної (з укріпленням металевим дротом), з повним обмеженням рухів у кульшових та колінних суглобах. Терміни спостереження становили 4 і 6 тижнів після накладення іммобілізаційних пов’язок.. Повторно амплітуду пасивних рухів визначали всім тваринам через 2 тижні після зняття пов’язок. <strong>Результати та підсумок. </strong>При вихідному положенні задньої кінцівки щура перпендикулярно до осі тіла амплітуда її пасивних рухів (згинання і розгинання) у інтактного щура становила по 90º в кожному випадку. Після тривалої іммобілізації гіпсовою пов’язкою амплітуда рухів у кульшових суглобах експериментальних тварин у порівнянні з нормою знижувалась. У тварин всіх досліджуваних груп кут згинання залишався вищим з лівої сторони, величина кута розгинання в кожній експериментальній групі мала різну асиметрію. У переважної більшості тварин як з правої, так і з лівої сторони величина кута розгинання зберігалась суттєво вищою, ніж величина кута згинання, виняток становили тварини, яким вимірювали амплітуду рухів через 2 тижні після 4-тижневої іммобілізації – у них показники згинання і розгинання мали несуттєву різницю і максимально наближались до норми. Результати проведеного дослідження засвідчили, що після 6-тижневої іммобілізації кут згинання задньої кінцівки в кульшовому суглобі зменшується у порівнянні з нормою більше, ніж удвічі (на 51-57%), а кут розгинання – лише на 9-10% . Виявлені зміни, що розвиваються через 4 і 6 тижнів вимушеної іммобілізації, носили зворотний характер, підтвердженням чого є максимальне наближення до норми досліджуваних показників через 2 тижні після 4-тижневої іммобілізації та суттєве відновлення амплітуди рухів через 2 тижні після 6-тижневої іммобілізації. Тривалість періоду відновлення є пропорційною тривалості іммобілізації.</p>Р.Р. ДовганЗ.З. Масна
Авторське право (c) 2025
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
2025-09-022025-09-02192162210.26641/1997-9665.2025.2.16-22Вплив пневмоперитонеуму на морфометричні показники артерій дрібного калібру діафрагми: експериментальне рандомізоване контрольоване дослідження
http://morphology.dma.dp.ua/article/view/338397
<p><strong>Актуальність. </strong>Під час лапароскопії системний та легеневий судинний опір збільшуються, спостерігається підвищення центрального венозного тиску, перитонеальні структури зазнаються ішемічно-реперфузійної травми. Розуміння стану мікросудин пацієнта є клінічно важливим, оскільки порушення мікроциркуляції пов'язане з гіршим періопераційним результатом планової великої операції. <strong>Метою </strong>було вивчити морфометричні показники артерій дрібного калібру діафрагми під впливом пневмоперитонеуму стандартного тиску різної тривалості.<strong> Методи. </strong>55 тварин розподілено на 4 групи, контрольну і 3 дослідні в залежності від тривалості пневмоперитонеуму, 1, 3 та 5 години, відповідно до номера групи. Відбирали окремо реброву та поперекову частини діафрагми з послудуючим вивченням морфометричних показників артерій дрібного калібру, які піддавались статистичні обробці. <strong>Результати. </strong>В процесі дослідження виявлено збільшення зовнішнього діаметру судини та зменшення внутрішнього діаметру, що призводило до зменшення пропускної здатності артерій. Дані зміни вели за собою збільшення індексу Вогенворта. Показник товщини медії статистично достовірно збільшувався. Висота ендотеліоцитів у І та ІІ дослідній групі статистично недостовірно зменшувалась, крім ІІІ дослідної групи де критерій Стьюдента становив менше 0,01. Діаметр ядер ендотеліоцитів демонстрував своє зменшення у І та ІІ групі, але був більшим у ІІІ дослідній групі (p < 0,05). Із значною достовірністю (p < 0,001) збільшувався відносний об’єм пошкоджених ендотеліоцитів із збільшенням тривалості пневмоперитонеуму особливо у ІІ та ІІІ дослідній групі. <strong>Підсумок.</strong> Прогресуюче зменшення просвіту судин дрібного калібру за рахунок збільшення зовнішнього діаметру та зменшення внутрішнього діаметру значно погіршує кровопостачання ребрової та поперекової частини діафрагми, що свідчить про погіршення їхньої фізіологічної здатності в заданих умовах. Поглиблюються прояви ендотеліальної дисфункції за рахунок зменшення висоти ендотеліоцитів та різкого зростання відносного об’єму пошкоджених ендотеліоцитів.</p>М.Ю. КріцакО.Б. СлабийT.K. ГоловатаO.Б. Ясіновський
Авторське право (c) 2025
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
2025-07-302025-07-30192232810.26641/1997-9665.2025.2.23-28Патоморфологічні особливості пошкоджень печінки у пацієнтів з коронавірусною хворобою, цукровим діабетом 2 типу та при їх коморбідності
http://morphology.dma.dp.ua/article/view/338399
<p><strong>Актуальність. </strong>COVID-19, спричинений вірусом SARS-CoV-2, має системний характер ураження, серед яких печінка є однією з важливих мішеней. Коморбідність із цукровим діабетом 2 типу (ЦД2) значно ускладнює клінічний перебіг і погіршує прогноз. <strong>Мета. </strong>Встановити патоморфологічні особливості пошкоджень печінки у пацієнтів із COVID-19, цукровим діабетом 2 типу та при їх поєднанні, визначити характерні морфологічні зміни, а також оцінити вплив коморбідності на морфологічний фенотип змін у печінці. <strong>Методи </strong>Проведено морфологічне дослідження печінки у 120 померлих пацієнтів (по 40 у кожній групі): І – COVID-19 + ЦД2, ІІ – COVID-19 без ЦД2, ІІІ – ЦД2 без COVID-19. Застосовано стандартні методи фіксації, забарвлення, градації стеатозу (Brunt & Kleine), фіброзу (METAVIR), статистичний аналіз. <strong>Результати та підсумок. </strong>У пацієнтів з коморбідністю COVID-19 і цукрового діабету 2 типу встановлено морфологічний фенотип токсико-метаболічного типу, що характеризується поєднанням тяжкого макро- та мікровезикулярного стеатозу, центролобулярного некрозу, вираженого фіброзу (до F4), тотального повнокрів’я, помірної частоти тромбозів та наявністю запальної інфільтрації у 50 % випадків. Цей фенотип свідчить про синергічний ушкоджувальний вплив вірусного та метаболічного чинників на гепатоцити, стромально-судинний компонент та імунне мікросередовище. У хворих на COVID-19 без супутнього діабету встановлено судинно-тромботичний фенотип ушкоджень, що включає високу частоту тромбозів судин гемомікроциркуляторного русла (62,5 %), помірний некроз, незначний стеатоз, мінімальні ознаки фіброзу та запальну інфільтрацію у 35 % випадків. Цей варіант ураження, ймовірно, відображає гострий ендотеліальний і коагуляційний дисбаланс із помірним залученням імунної відповіді. У пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу без COVID-19 домінував метаболічно-адаптивний фенотип, що проявлявся легким і помірним стеатозом, поодинокими вогнищами фіброзу, відсутністю некрозу, мінімальними ознаками розладів гемомікроциркуляції і менш вираженою запальною інфільтрацією (22,5 %), що свідчить про хронічний перебіг. Коморбідність COVID-19 та ЦД2 формує унікальний морфологічний фенотип змін у печінці, який суттєво відрізняється від змін при ізольованому перебігу кожного з цих захворювань. Це обґрунтовує потребу в персоналізованому підході до клініко-морфологічної оцінки та терапевтичної стратегії.</p>І.Г. Лаб'якE.O. Кіндратів
Авторське право (c) 2025
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
2025-07-302025-07-30192293610.26641/1997-9665.2025.2.29-36Колагенвмісний сполучнотканинний компонент раку молочної та передміхурової залоз як ключовий детермінант ризику метастатичної прогресії
http://morphology.dma.dp.ua/article/view/338400
<p><strong>Вступ.</strong> Багатьма дослідженнями останніх десятиліть підтверджується думка, що у пухлиногенезі поряд з паренхіматозним компонентом новоутворення важливу роль у спрямованості розвитку перебігу захворювання відіграє волокниста колагенвмісна строма. <strong>Мета. </strong>Визначити морфологічні ознаки, які є свідченням значущості поряд із паренхіматозною складовою стромального, зокрема колагенвмісного компоненту, у формуванні злоякісного фенотипу та метастатичного потенціалу найбільш поширених гормонозалежних новоутворень – інвазивного раку молочної (РМЗ) та передміхурової залоз (РПЗ), шляхом зіставлення їх із клініко-патологічними характеристиками хворих. <strong>Методи.</strong> Досліджено гістологічний матеріал осіб київської популяції – первинні пухлини 120 жінок, хворих на інвазивний протоковий РМЗ І-ІІ стадії із помірним диференціюванням (G2), та 69 чоловіків із РПЗ зі ступенем злоякісності за шкалою Глісона 6-9 балів без метастатичної прогресії та з наявністю метастазів у лімфатичні вузли і кістки. Для верифікації колагенвмісних структур та підрахунку кількісного співвідношення різних за формою колагенвмісних фібрил навколо епітеліальних структур у паренхімі проведено забарвлення гістологічних препаратів за Ван-Гізоном. <strong>Результати.</strong> Зіставлення особливостей колагенвмісних волокнистих структур у первинних осередках хворих на РМЗ та РПЗ з урахуванням долі перенхіматозного та стромального компоненту, ступеня прояву десмоплазії у сполучній тканині (прилеглої та оточуючої), а також співвідношення різних за формою колагенвмісних фібрил навколо паренхіматозних структур з клініко-патологічними характеристиками пацієнтів досліджених груп дають підстави стверджувати, що у сукупності визначені відмінності та закономірності, зокрема: зміна співвідношення колагенвмісних фібрил навколо епітеліальних структур у бік вирівняних, а також збільшення загальної маси колагенвмісних структур прилеглої та оточуючої строми пухлини, зростання ширини та потовщення фібрил, більш компактне розташування та вирівнювання їх на фоні різного ступеня десмоплазії, дозволяють рекомендувати патоморфологам акцентувати увагу на цих змінах у патоморфологічному заключенні як показниках ризику метастатичної прогресії для визначення клініцистами аргументованого персоніфікованого прогнозу захворювання та призначення лікувальних засобів.</p>Л.А. НалєскінаН.Ю. Лук'яноваТ.В. ЗадворнийЛ.М. КунськаВ.Ф. Чехун
Авторське право (c) 2025
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
2025-07-302025-07-30192374610.26641/1997-9665.2025.2.37-46Клінічний випадок гігантського багатовузлового зобу
http://morphology.dma.dp.ua/article/view/338432
<p><strong>Актуальність.</strong> Гігантський багатовузловий зоб (ГБВЗ) становить серйозну клінічну проблему через ризик компресії дихальних шляхів, виражений косметичний дефект та можливість поширення в порожнину грудної клітки. <strong>Мета</strong> дослідження: вивчення клінічного випадку пацієнтки з гігантським багато вузловим зобом. <strong>Розглянуто клінічний випадок:</strong> Пацієнтка Х: 75 років звернулася з приводу скарг на значну зміну конфігурації шиї, дещо утруднене дихання. Вважає себе хворою упродовж 7 років, відколи відмітила зміну конфігурації передньої поверхні шиї за рахунок рельєфного утвору . До лікаря не зверталась. Упродовж останніх чотирьох місяців утвір значно збільшився в розмірах. <strong>Результати та підсумок.</strong> Пацієнтка має супутнє захворювання - гіпертонічну хворобу. Лабораторні показники в межах норми. Рівень гормонів щитоподібної залози – в межах норми. Щитоподібна залоза побільшена до ІІ ст за рахунок правої частки, в якій пальпується еластичний, рухомий вузол розміром 150 мм. Дані УЗД: щитоподібна залоза розміщена типово, ліва частка містить дрібні колоїдні вузли, праву частку, з переходом на перешийок та наліво, виповнює гетерогенний вузол розміром 200х150 мм. Побільшених, патологічно змінених лімфатичних вузлів не виявлено. Дані КТ: по правій поверхні шиї - масивне патологічне формування з чіткими та рівними контурами, гетерогенної щільності, яке зміщує та компресує трахею. Верхній полюс розміщується на рівні кута нижньої щелепи, а нижній – на рівні правої ключиці. Візуалізується зв’язок утвору з правою часткою щитоподібної залози. Діагноз: гігантський багатовузловий зоб. В плановому порядку шляхом тонкоголкової пункцію вузла евакуйовано біля 1500мл вмісту (лізована кров), після чого проведено операцію тиреоїдектомії. Видалену залозу скеровано для патогістологічного дослідження та отримано заключення: вузловий колоїдний зоб. Даний клінічний випадок співпадає з даними наукової медичної літератури як щодо більш частого зустрічання ГБВЗ у жінок старшої вікової групи, так і щодо високого рівня інформативності променевих методів обстеження пацієнтів з даною патологією. Гігантський багатовузловий зоб (ГБВЗ) є складним клінічним викликом, який потребує раннього розпізнавання, точної візуалізації та кваліфікованого хірургічного лікування для запобігання ускладнень, що загрожують життю пацієнта. Тотальна тиреоїдектомія, виконана відповідно до чинних рекомендацій AAES та з урахуванням анатомічних викривлень, забезпечує низький рівень рецидивів і прийнятну захворюваність. Майбутні дослідження повинні бути спрямовані на покращення доступу до сучасних візуалізаційних та хірургічних ресурсів у недостатньо забезпечених регіонах, а також на довгострокові функціональні результати, включаючи якість життя та наслідки, пов’язані з гормонами щитоподібної залози.</p>M.В. СкалецькийЗ.З. МаснаГ.Р. Лопушанська
Авторське право (c) 2025
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
2025-07-302025-07-30192475310.26641/1997-9665.2025.2.47-53Патоморфологічні зміни у тканинах пародонта на пізніх термінах хронічного опіоїдного впливу
http://morphology.dma.dp.ua/article/view/338434
<p><strong>Актуальність</strong>. Довготривала опіоїдна терапія може призводити до передозування, що є основною причиною збільшенння рівня захворюваності і смертності. Вивчення патологічних змін на мікроструктурному рівні у внутрішніх органах, зокрема, і в органах ротової порожнини, тканинах пародонта, які розвиваються на тлі тривалого опіоїдного впливу є беззаперечно актуальною проблемою сьогодення. <strong>Мета. </strong>Вивчити особливості мікроструктурної організації тканин пародонтального комплексу щурів при десятитижневій експериментальній дії опіоїдного анальгетика. <strong>Методи.</strong> Матеріалом дослідження слугували статево зрілі білі щури–самці (20), масою тіла 255 г, віком 6,5 місяців. Тривалість експерименту становила 70 діб. проводили внутріщньом’язево ін’єкції препарату налбуфін, з поступовим підвищенням дози кожних два тижні. Початкова доза становила 0,212 мг/кг, упродовж 9-10 тижнів – 0,283 мг/кг. У якості матеріалу для гістологічного дослідження використали компоненти зубного органа верхньої та нижньої щелеп щура. Гістологічні препарати готували за загальноприйнятою методикою, з використанням барвників гематоксиліну, еозину та азану за методом Гайденгайна. <strong>Результати. </strong>На мікроструктурному рівні визначали стоншення та некротичні зміни в епітелії ясен, фібриноїдний набряк у сполучній тканині. Вираженість дистрофічно-запального процесу зумовлювалася патогенетичними чинниками, зокрема, утворенням глибоких пародонтальних кишень з поглибленням у більш глибокі тканини, порушенням мікроциркуляції, що зумовлювало розвиток гіпоксії, а також поєднанням видів стромально-судинної дистрофії. <strong>Підсумок. </strong>Наприкінці десятого тижня експериментального опіоїдного впливу поряд із змінами запально – деструктивного характеру, значного ступеня розвитку досягали дистрофічні ураження тканин пародонтального комплексу. Виявлені патоморфологічні зміни є результатом довготривалої дії опіоїдного анальгетика, що відповідно спричинило негативний вплив на структурні компоненти пародонта.</p>В.Б. ФікР.П. КриницькийО.В. Дудок
Авторське право (c) 2025
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
2025-07-302025-07-30192545810.26641/1997-9665.2025.2.54-58Гістоензимологічний аналіз розвитку метаболічного гетерогенітету міокарда в онтогенезі щурів
http://morphology.dma.dp.ua/article/view/338437
<p><strong>Актуальність.</strong> Топологічні і хронологічні особливості у здійсненні провідних реакцій енергообміну в кардіоміотитах, механізми взаємодії між різними метаболічними циклами на етапах онтогенетичного розвитку, а також формування чіткого метаболічного гетерогенітету кардіоміоцитів на цей час остаточно не з’ясовані. <strong>Метою</strong> даного дослідження було гістохімічне визначення онтогенетичних змін активності ключових ферментів енергетичного метаболізму кардіоміоцитів в різних локалізаціях серця щурів у станах систоли і діастоли. <strong>Методи.</strong> Проведено гістоензимологічне визначення активності фосфофруктокінази, лактатдегідрогенази, сукцинатдегідрогенази, ізоцитратдегідрогенази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в кріостатних зрізах міокарда шлуночків, передсердь і перегородок серця щурів у стані систоли та діастоли починаючи від 14-ї доби пренатального періоду до статевої зрілості. <strong>Результати та підсумок. </strong>Типові кардіоміоцити зрілого міокарда щурів перебувають у трьох неоднакових метаболічних станах. У першому стані їх саркоплазма має низьку інтенсивність гліколізу в діастолі й високу його інтенсивність у систолі на тлі стабільно активного циклу трикарбонових кислот і низької активності пентозо-фосфатних реакцій в обох фазах серцевого скорочення. У другому стані типові кардіоміоцити мають низьку активність гліколізу, пентозо-фосфатного шунта, циклу трикарбонових кислот у систолі та діастолі. У третьому стані, що властивий для поодиноко розташованих серцевих міоцитів, спостерігається висока інтенсивність циклу трикарбонових кислот і низька активність гліколітичних та пентозо-фосфатних реакцій незалежно від фази серцевого скорочення. Утворення метаболічного гетерогенітету типових кардіоміоцитів упродовж кардіогенезу ґрунтується на обмеженні анаеробних гліколітичних реакцій та інтенсифікації окислювального фосфорилювання. Темпи енергетичних перетворень найбільш активні в інтрамуральній і субепікардіальній зонах обої шлуночків, найменш активні – у передсердях і міжпередсердній перегородці.</p>І.В. Челпанова
Авторське право (c) 2025
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
2025-07-302025-07-30192596510.26641/1997-9665.2025.2.59-65Морфологічні та біохімічні аспекти розвитку базальної мембрани кровоносних мікросудин на ранніх стадіях пренатального онтогенезу людини
http://morphology.dma.dp.ua/article/view/338438
<p><strong>Актуальність.</strong> В пренатальному періоді онтогенезу базальна мембрана кровоносних судин відіграє велику роль в процесах морфогенезу, розвитку ембріональних тканин і є одним із основних факторів диференціювання судинної стінки. <strong>Метою</strong> нашого дослідження стало вивчення на ультраструктурному рівні морфологічних та гістохімічних закономірностей становлення та розвитку базальної мембрани кровоносних мікросудин в ранньому періоді пренатального онтогенезу людини. <strong>Методи. </strong>Об’єктом дослідження стали 10 ембріонів та плодів людини віком 4-5 - 12-14 тижнів пренатального онтогенезу із колекції професора Шевченко О.О. кафедри описової та клінічної анатомії Національного медичного університету імені О.О.Богомольця. Матеріал для дослідження був оброблений загальноприйнятим методом для трансмісійної електронної мікроскопії. Для візуалізації на ультраструктурному рівні глікозаміногліканів в стінці кровоносних мікросудин, ультратонкі зрізи забарвлювалися рутенієвим червоним за методом G.Geyer. <strong>Результати. </strong>На ранніх стадіях пренатального онтогенезу первинні мікросудини типу протокапілярів вистелені береговими клітинами, які являють собою проміжну форму між веретеноподібними мезенхімацитами та примордіальними ендотеліоцитами. Базальна мембрана відсутня. Перші ознаки формування базальної мембрані виявляються на аблюмінальній поверхні зони перикаріону примордіальних ендотеліоцитів кроносних мікросудин на 5-6 тижні пренатального онтогенезу. Поступово фрагменти базальної мембрани збільшуються у розмірах, зливаються між собою, формуючи суцільні ділянки різної протяжності. На 6-7 тижні пренатального онтогенезу в базальній мембрані мікросудин виявляються глікозаміноглікани. Під час забарвлення рутенієвим червоним на аблюмінальній поверхні ендотеліоцитів первинних мікросудин типу протокапілярів виявляються нечисельні подовженої форми гранули, які розташовані нерегулярно. З ростом плода визначається збільшення чисельності рутеній-позитивних гранул в базальній мембрані судин, які розташовані в один шар. <strong>Підсумок.</strong> На ранніх стадіях пренатального онтогенезу відбувається поступове структурне і біохімічне становлення базальних мембран кровоносних судин. Виявлені ланкові та органоспецічні особливості розвитку базальної мембрани кровоносних мікросудин, що обумовлені різними темпами появи та різним ступенем її розвитку.</p>O.O. ШевченкоM.M. Левон
Авторське право (c) 2025
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
2025-07-302025-07-30192667210.26641/1997-9665.2025.2.66-72Особливості гістологічної структури і морфометричні параметри мікроциркуляторного русла печінки щурів на 42-у добу експериментального впливу олії канабідіолу
http://morphology.dma.dp.ua/article/view/338439
<p><strong>Актуальність. </strong>Канабідіол (КБД) – це основна фітоканабіноїдна непсихоактивна сполука, що міститься в рослині конопель Cannabis sativa, і проявляє нейропротекторні, протизапальні, антитромботичні, антибактеріальні, знеболювальні та протиепілептичні властивості. Крім наявного позитивного впливу КБД, у науковій літературі представлено результати експериментальних досліджень і клінічних випробовувань, які свідчать про неврологічну, серцево-судинну, репродуктивну токсичність і гепатотоксичність після тривалого вживання КБД. Необхідні подальші дослідження впливу КБД на структуру і функцію печінки, встановлення характеру та виразності можливих пошкоджень печінки, зокрема судинного русла на рівні мікроциркуляції, особливостей гемодинаміки для визначення безпеки застосування канабідіолу. <strong>Мета.</strong> Встановити особливості гістологічної структури і морфометричні параметри судин мікроциркуляторного русла печінки щурів на 42-у добу експериментального впливу 10% олії канабідіолу. <strong>Методи.</strong> Експериментальні дослідження проведені на 20 статевозрілих білих нелінійних щурах-самцях масою 180-230 г, віком 5–7 місяців на початок експерименту. Основна група склала 14 щурів, яким впродовж шести тижнів щоденно один раз на добу перорально крапельно вводили 10% олію КБД (доза 10 мг/кг/добу). Контрольну групу склали 6 статевозрілих білих щурів-самців. Утримання, догляд, годування, маркування, експеримент та евтаназію здійснювали з дотриманням вимог Європейської конвенції щодо захисту хребетних тварин, яких використовують в експериментальних та інших наукових цілях (Страсбург, 1986), Директиви Ради Європи 2010/63/ EU, Закону України №3447-ІV «Про захист тварин від жорсткого поводження», етичним вимогам згідно наказу МОЗ України № 231 від 01. 11. 2000 року <strong>(</strong>протокол №7 від 29 серпня 2022 року). Матеріалом для дослідження була тканина печінки. Нами проведені гістологічні, імуногістохімічні, морфометричні дослідження судин мікроциркуляторного русла печінки. Для дослідження ендотелію проводили імуногістохімічне дослідження з використанням моноклональних антитіл до CD31 (Клон JC70A, Thermo Fisher scientific) з відповідним контролем і візуалізацією за допомогою системи детекції з хромогеном діамінобензидином. Для кількісного аналізу нами проведене морфометричне дослідження мікроциркуляторного русла печінки за допомогою програмного забезпечення Aperio ImageScope v12.3.3 (Leica biosystems, Wetzlar, Німеччина). Проведені статистичні розрахунки. Достовірність різниці між показниками досліджуваної і контрольної груп перевіряли за критерієм Манна-Уітні р(U) і критерієм Пірсона p (χ2). Різниця вважалася статистично значущою при мінімальному рівні значимості р<0,05. <strong>Результати. </strong>У результаті проведеного гістологічного та імуногістохімічного дослідження судин мікроциркуляторного русла печінки встановлено, що їх структурна мікроскопічна організація не зазнавала патологічних змін за умов експериментального впливу впродовж 6 тижнів 10% олії КБД як дієтичної добавки до стандартного раціону з дозою 10 мг/кг/добу. Морфометричний аналіз судин мікроциркуляторного русла печінки на 42 добу експериментального впливу олії КБД продемонстрував відсутність статистично значущих змін середніх показників діаметрів міжчасточкової артерії, портальної, збірної і підчасточкової вен порівняно з контрольною групою (р>0,05). <strong>Підсумок</strong>. Комплексне дослідження судин мікроциркуляторного русла печінки після 6 тижнів експериментального впливу КБД вказує про безпечність застосування 10% олії КБД в дозі 10 мг/кг/добу.</p>M.M. Шевчук
Авторське право (c) 2025
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
2025-07-302025-07-30192738110.26641/1997-9665.2025.2.73-81Кісткова опора стопи: анатомія та варіативність п’яткової кістки
http://morphology.dma.dp.ua/article/view/338441
<p><strong>Актуальність</strong>. Ключовим елементом опорно-рухової системи щодо розподілу навантаження, забезпеченні стійкості стопи, формуванні її склепіння є п’яткова кістка. Тому вивчення анатомічних особливостей п’яткової кістки є важливим як для фундаментальної морфології, так й для клінічної практики, подології та судово-медичної експертизи. <strong>Мета – </strong>аналіз анатомічних, морфологічних та функціональних особливостей п’яткової кістки, її варіабельності та клінічне значення. <strong>Методи. </strong>Застосовувався аналітичний огляд, який ґрунтується на закордонних та вітчизняних статтях, книгах та монографіях. Для цього пошук літератури здійснювався у мережі «Інтернет», науково-метричних базах. Період пошуку проведений до 2025 року. <strong>Результати. </strong>Конфігурація суглобових поверхонь п’яткової кістки демонструє значну анатомічну варіабельність, що довгий час не розглядалася як функціонально важлива. Анатомічно п’яткова кістка складається з губчастої тканини з тонкою кортикальною оболонкою. Однак у певних зонах кортикальний шар значно потовщений. П’яткова кістка має добре розвинену васкуляризацію. що забезпечує ріст та загоєння при травмах. Морфологічна варіабельність суглобових поверхонь може впливати на біомеханіку стопи та має етнічні відмінності, що підтверджує її генетичну детермінованість. <strong>Підсумок</strong>. Таким чином, п’яткова кістка відіграє важливу роль у біомеханіці стопи, забезпечуючи стабільність підтаранного суглоба, розподіл ваги та адаптацію до механічних навантажень. Структурні особливості п’яткової кістки роблять її ключовою у підтримці склепіння стопи та виконанні рухових функцій. Хірургічні втручання повинні враховувати особливості анатомії та судинної сітки для запобігання ішемічним ускладненням. Рентгенологічні параметри є важливими діагностичними критеріями при оцінці переломів та дегенеративних змін, а наявність шпор часто вказує на патологічні процеси.</p>В.Г. ГриньO.O. ТихоноваЯ.А. ТарасенкоВ.П. БілашЮ.М. СеверинВ.П. СтриженокO.В. Горобець
Авторське право (c) 2025
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
2025-07-302025-07-30192828710.26641/1997-9665.2025.2.82-87Механізми міофібрилогенезу та формування саркомерів у кардіоміоцитах
http://morphology.dma.dp.ua/article/view/338443
<p><strong>Актуальність.</strong> Формування саркомерів і організація міофібрил є критично важливими для скоротливої функції серцевого м’яза та лежать в основі нормального розвитку серця. Розуміння принципів їх самоорганізації дозволяє поглибити знання про морфогенез серцевої тканини в нормі, що має значення для фундаментальної біології клітин. <strong>Мета</strong> – систематизувати дані щодо механобіологічних механізмів, що лежать в основі нормального формування саркомерів і міофібрил у кардіоміоцитах, а також ролі механічної напруги, мітохондрій та вставних дисків у цих процесах. <strong>Методи.</strong> Проведено аналітичний огляд сучасної наукової літератури, присвяченої структурогенезу саркомерів і міофібрил. У роботі узагальнено результати морфологічних, біофізичних і молекулярно-біологічних досліджень, отриманих переважно з моделей in vivo. <strong>Результати.</strong> Формування саркомерів є динамічним процесом, у якому механічна напруга координує впорядкування актинових і міозинових ниток за участі білка тітину. Міофібрили дозрівають у тісному зв’язку з мітохондріями, чия архітектура адаптується до енергетичних потреб клітини. Дослідження демонструють, що моторна активність міозину необхідна для формування довгих міофібрил, а актин-зв’язувальні білки стабілізують їх локально. Вставні диски виконують не лише структурну, але й морфогенетичну функцію, виступаючи місцями включення нових саркомерів, що забезпечує ріст і впорядкування скоротливого апарату за умов змін навантаження. <strong>Підсумок.</strong> Міофібрилогенез – це багаторівневий процес, який інтегрує механічні сигнали, молекулярні взаємодії та архітектурну організацію клітини. Подальші дослідження мають зосередитися на механізмах самоорганізації саркомерів у різних типах м’язової тканини за умов нормального й аномального розвитку.</p>П.А. КобезаІ.В. Твердохліб
Авторське право (c) 2025
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
2025-07-302025-07-30192889610.26641/1997-9665.2025.2.88-96Вплив тератогенних факторів на розвиток ембріонального серця
http://morphology.dma.dp.ua/article/view/338444
<p>Одним із ключових завдань сучасної перинатальної медицини залишається мінімізація тератогенного впливу на органогенез плода, особливо щодо серцево-судинної системи. Серце – перший функціонально активний орган ембріона – починає формуватися і скорочуватися вже на третьому тижні гестації, проходячи через строго регламентовані морфогенетичні етапи. Серед екзогенних тератогенів особливе місце займає етанол, що має високу проникність через плацентарний бар'єр та полісистемну цитотоксичність. Незважаючи на широкомасштабні профілактичні заходи, споживання алкоголю під час вагітності залишається актуальною проблемою, яка спричиняє виникнення вроджених вад серця – провідної причини неонатальної смертності та інвалідизації. Дана стаття спрямована на аналіз патогенетичних механізмів порушення кардіогенезу під дією етанолу, включаючи розлади клітинної проліферації, апоптозу, міофібрилогенезу та епігенетичної регуляції. Дані, які ми отримали за рахунок аналізу літературних джерел, наголошують на необхідності міждисциплінарного підходу до ранньої діагностики, пренатальної профілактики та інтервенції для зниження ризику порушень розвитку серцево-судинної системи в рамках спектру фетальних алкогольних розладів.</p>Д.Г. МарченкоС.Б. МорозоваЄ.В. ПальтовА.В. ПохилO.В. Смолькова
Авторське право (c) 2025
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
2025-07-302025-07-301929710410.26641/1997-9665.2025.2.97-104Цинк та його біологічний вплив на організм
http://morphology.dma.dp.ua/article/view/338445
<p><strong>Актуальність</strong>. Цинк є важливим мікроелементом, який присутній у всіх тканинах та рідинах організму, переважно внутрішньоклітинно. Він відіграє важливу роль у підтримці гомеостазу. Входить до складу близько 3000 білків людини, в яких служить каталітичним, структурним або регуляторним іоном. Таким чином, він відіграє вирішальну роль у правильному функціонуванні клітин (включаючи їх диференціацію, зростання та поділ), ендокринної та імунної системи, транскрипції, синтезі білків, РНК та ДНК. Цинк також має вирішальне значення для підтримки окисно-відновного балансу. <strong>Мета</strong> даного огляду узагальнити дані про біологію цинку та його конкретні ефекти на здоров'я. З огляду на велику кількість досліджень з біології та патології цинку огляд присвячений деяким аспектам біології цинку. <strong>Методи.</strong> Було проведено широкий збір та аналіз літературних наукових даних щодо впливу цинку на живий організм у науково-метричних базах PubMed, Web of Science, Google Scholar. <strong>Результати.</strong> Згідно з літературними даними, дефіцит цинку призводить до уповільнення темпів зростання у дітей та до деяких аномалій мозку, які впливають на нейромоторні та когнітивні функції у дорослих. Він позитивно впливає на секрецію і чутливість гормону росту. Наявні дані також демонструють значне зниження рівня цинку в крові, сироватці та волоссі у людей із надмірною вагою/ожирінням. Також цинк відіграє важливу роль в обробці глюкози, включаючи участь у синтезі, зберіганні та секреції інсуліну, та стримуванні запальних цитокінів. У той же час зв’язок цинку з анемією можна розділити на три основні форми: дефіцит цинку, що сприяє анемії, надмірне споживання цинку, що призводить до анемії, і анемія, що веде до аномальних рівнів цинку в крові в організмі. Крім того, цинк відіграє важливу роль у репродуктивній системі обох статей, оскільки необхідний для розвитку сперматозоїдів, овуляції, запліднення, нормальної вагітності, розвитку плода та пологів та є важливим регулятор розвитку та функціонування імунної системи. <strong>Підсумок.</strong> Цинк є важливим мікроелементом для здоров'я людини. Правильне, але не надмірне споживання цинку може принести користь населенню.</p>K.Л. Шамелашвілі
Авторське право (c) 2025
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
2025-09-022025-09-0219210511210.26641/1997-9665.2025.2.105-112