Morphologia

Епідеміологічні дані, етіологія, патогенез, фактори ризику, клінічні прояви, сучасні методи діагностики і лікування, прогнозування перебігу множинної мієломи (огляд літератури)

2024-04-28T15:03:51+03:00

Актуальність. Множинна мієлома (ММ) – це неопластичне захворювання з багатоетапним перебігом, що характеризується неконтрольованою, багатовогнищевою проліферацією моноклональних плазмоцитів в кістковому мозку, які продукують моноклональний імуноглобулін або лише його фрагменти, які призводять до руйнування кісткової тканини та пошкодження органів. Доволі високі показники як захворюваності, так і смертності від ММ вимагають ретельнішої уваги і глибшого наукового дослідження цієї проблеми. Мета – дослідити епідеміологію, етіологію, патогенез, фактори ризику, клінічні прояви, сучасні методи діагностики та лікування, а також прогнозування перебігу ММ. Методи. Використано такі методи дослідження: пошук, вилучення і обробка інформації; оцінка якості джерел; систематичний огляд літератури; аналіз змісту. Матеріали дослідження становлять тематичні публікації українських й іноземних науковців. Результати. ММ становить ~1 % усіх злоякісних новоутворень і ~14 % гематологічних новоутворень у світі. Етіологічні фактори ММ: генетична схильність, бактеріальні або вірусні інфекції, іонізуюче випромінювання, канцерогенні токсини. Клінічний синдром ММ характеризується гіпергаммаглобулінемією, гіперкальціємією, сприйнятливістю до інфекцій, патологічними переломами. Діагностика ММ включає: загальний аналіз периферичної крові; діагностику білків сироватки і сечі; аспіраційну біопсію і трепанобіопсію кісткового мозку; цитогенетичну і молекулярну діагностику; іншу лабораторну діагностику; РГ, КТ, МРТ і ПЕТ-КТ. Основні методим лікування ММ: ПТ, ХТ, комбінована ХТ з включенням нових лікарських препаратів, ВДХТ + аутологічна ТГСК. Прогнозування перебігу ММ залежить від стадії R-ISS, рівня ЛДГ і цитогенетики високого ризику. Підсумок. Упродовж останніх років сучасної онкогематології спостерігаємо наукові досягнення у діагностуванні та лікуванні ММ. Проведенню ефективної діагностики та вибору оптимальної стратегії і тактики лікування, а також визначенню прогнозу перебігу ММ сприяють ґрунтовне вивчення епідеміології, етіології і патогенезу, факторів ризику та клінічних проявів ММ.

Залишок середнього тіла як механізм клітинного сигналювання

2024-04-28T17:23:10+03:00

Механізми клітинного сигналювання є підгрунтям для міжклітинної інтеграції та регуляції процесів проліферації та диференціювання на системному рівні. Одним з вірогідних шляхів контролю міжклітинної взаємодії та цільового розповсюдження генетичної інформації є використання клітинами власних структур, що утворюються під час мітозу та несуть в собі РНК-залежні сигнальні молекули, що впливають на механізми контролю міжклітинної взаємодії, клітинної проліферації та диференціювання. Залишок середнього тіла – це багата на мікротрубочки структура, що утворюється між клітинами, які діляться, на останніх стадіях цитокінезу. Раніше вважалось, що він є лише тимчасовою структурою міжклітинного містка під час цитокінезу, який служив для з’єднання двох майбутніх дочірніх клітин. Дана структура є ключовим регулятором абсцисії та функціонує як сигнальна платформа, що координує цитоскелет і ендосомальну динаміку під час термінальних стадій поділу клітини. Середнє тіло – це субклітинна структура, яка утворюється при поділі клітини, під час проникнення в борозну розщеплення, коли мікротрубочки центрального веретена ущільнюються та зшиваються тонким внутрішньоклітинним містком, що з’єднує дві дочірні клітини. Середнє тіло відіграє ключову роль в організації цитокінезу шляхом залучення різноманітних мітотичних кіназ, таких як Aurora B та Plk1, а також ендосом борозни, що містять Rab11/FIP3, комплекс ESCRT, що розриває мембрану, і фермент спастин, що розриває мікротрубочки, усі з яких відповідають за опосередкований розрив під час пізніх стадій цитокінезу. Середні тіла можуть слугувати позаклітинними та внутрішньоклітинними сигналами полярності під час раннього ембріогенезу, а також під час епітелізації та поляризації нейронів. Молекулярний механізм, що керує позиціонуванням середнього тіла і тим, як воно передає сигнали нейронам під час диференціювання або епітелію, залишається невідомим. Важливо, що залишки середніх тіл можуть також функціонувати як внутрішньоклітинні сигнальні каркаси, які регулюють проліферацію та долю постмітотичних клітин. Оскільки дані структури можуть вивільнятися поза клітинами та поглинатися іншими немітотичними клітинами, припускається, що вони можуть функціонувати як транспортні засоби для альтернативної передачі складних наборів сигнальних молекул та/або рецепторів між клітинами, таким чином, глибоко впливаючи на передачу сигналів у цілому.

Утворення та розвиток ламелярної гістоархітектури шлуночкового міокарда курячих зародків

2024-04-28T18:01:23+03:00

Актуальність. Існування декількох моделей міоламелярної структури шлуночкового міокарда, яке в даний час має низку суперечливих положень, відображає необхідність розумної інтеграції результатів різних методів. За цих обставин значний інтерес викликає дослідження тих онтогенетичних механізмів, які відповідають за утворення та розвиток міоламелярної архітектури міокарда. Мета дослідження – визначення онтогенетичних перетворень ембріонального курячого серця, які забезпечують утворення та розвиток міоламелярної будови шлуночкового міокарда. Методи. У роботі досліджували зародки курей кросу Cobb500 від початку 10-ї доби до 21-ї доби інкубації. За допомогою світлової та трансмісійної електронної мікроскопії вивчали ламелярну організацію міокарда шлуночків. Результати. Починаючи з 36-ї стадії за НН (початок 10-ї доби інкубації) в серці курячих ембріонів спостерігався активний розвиток стромального компонента, що призводило до розділення тканини компактного шлуночкового міокарда на групи м'язових волокон у вигляді вузьких протяжних плоских пластин, що містять за товщею від 3 до 5 рядів кардіоміоцитів. На 41-й та 43-й стадіях розвитку у складі компактного шлуночкового міокарда продовжувався активний розвиток міжклітинного матриксу та поділ маси міокарда на м'язові пластини. Міжклітинні простори всередині пластин звужувалися, а між міоламеллами перимізій накопичував елементи мікроциркуляторного русла, функціонально активні фібробласти, велику кількість аморфної речовини та пучки сформованих колагенових волокон. Фібробласти всередині міоламелл виявлялися в поодиноких випадках поблизу гемокапілярів. У масивних трабекулах обох шлуночків міжклітинні простори також помітно стоншувалися. На кінцевих стадіях ембріогенезу м'язові пластини лівого шлуночка набували виразної спіральної орієнтації з поступовим зміщенням довгої вісі м'язових волокон у напрямку від верхівкової частини шлуночка до його основи. У стінці правого шлуночка розташування міоламелл набувало поперечної косо-циркулярної орієнтації. Підсумок. Зіставлення структури і геометрії міоламелл дозволило виявити, що починаючи з 38-ї стадії розвитку в лівому шлуночку формувалися і нарощувалися умови для поступально-обертального механізму скорочення камери, при якому формування різниці між систолічним і діастолічним об'ємами лівого шлуночка забезпечується не тільки подовжнім апіко-базальним вектором стискання порожнини, але і взаємним ковзанням спірально-орієнтованих пластин у верхівковому та серединному відділах шлуночкової стінки. У правому шлуночку механізм скорочення заснований на поздовжньо-циркулярному стисканні камери відповідно до косо-циркулярної орієнтації м'язових волокон у складі міоламелл без істотного взаємного зміщення в стані систоли.

Патоморфологічна та імуногістохімічна характеристика яєчка з критичною ішемією при його гострому перекруті у дітей

2024-04-28T18:21:48+03:00

Актуальність. Виникнення гострого перекруту яєчка у дітей призводить до його ішемії, а в разі відсутності своєчасної медичної допомоги – до втрати органу. Термін від 12 годин до 24 годин з початку захворювання залишає лише 20% шансів на збереження статевої гонади. Через 24 години після початку захворювання шансів на збереження життєздатності органу не залишається. Терміни протікання гострого перекруту яєчка, коли шанс на збереження статевої гонади залишається сумнівним, називають критичною ішемією. Точні ознаки життєздатності ураженої гонади у разі критичної ішемії яєчка внаслідок його перекруту досі відсутні. Тож дослідження динаміки змін морфологічних структур у процесі перебігу гострої торсії яєчка, морфологічних і функціональних порушень, що настають внаслідок завороту, представляє значний практичний інтерес, тому що нема єдиної думки щодо характеру та ступеня цих змін в ураженій гонаді. Мета. Вивчення характеру та вираженості патоморфологічних змін та імуногістохімічних особливостей яєчка при його гострому перекруті у дітей у терміни 12,1–24 години і більше від початку захворювання. Методи. Проведено гістологічне, гістохімічне та імуногістохімічне дослідження біоптатів тканин яєчок, взятих під час операції деторсії та орхіопексії і орхідектомії у терміни від 12,1–24 години і більше від початку клінічних симптомів гострого однобічного перекруту у 16 хворих. Результати. Морфологічне дослідження статевих залоз показало, що тривалість гострого перекруту 12,1–24 години і більше характеризується тяжкими патологічними змінами, виявленими в яєчках. Після 18 годин гострої ішемії майже у всіх полях зору візуалізувалися канальці у вигляді тіней з неможливістю ідентифікувати структури внаслідок геморагічного чи ішемічного інфарктів. Імуногістохімічне типування демонструвало відсутність експресії віментину і кальретинину, що вказувало на загибель сустентоцитів (клітин Сертолі) та клітин Лейдіга. При тривалості гострого перекруту 12,1-18 годин гістохімічне дослідження глікогену в цитоплазмі сперматогоній, сперматоцитів та сустентоцитів за допомогою ШИК-реакції показало, що деякі клітини сперматогенного епітелію характеризувалися незворотними змінами, що передували некрозу, хоча у просвіті одиничних канальців виявлено гігантські багатоядерні сперматиди з відносно збереженим глікогеном, що означало наявність мінімального шансу на врятування гонади. Підсумок. Загальна тривалість симптомів та ступінь перекруту чоловічої гонади є основними прогностичними факторами щодо збереження або некрозу яєчка в епізодах перекруту. Тривалість гострого перекруту 12,1-18 годин за даними морфологічного дослідження залишає у 42,9% випадків наявність мінімального шансу на врятування статевої гонади. Після 18 годин з початку гострої повної тестикулярної торсії у дітей операцією вибору є орхідектомія.

Індивідуальна мінливість артерій мозочка людини та зон їх кровопостачання

2024-04-28T18:50:24+03:00

Кровопостачання мозочка забезпечують три парні артерії: верхня, передня нижня і задня нижня мозочкові артерії. Походження артерій мозочка, ступінь їх розвитку та наявність подвоювання можуть бути факторами зміни зони кровопостачання цих артерій. Мета дослідження – визначення особливостей індивідуальної мінливості артерій мозочка людини та зон їх кровопостачання. Методи. Дослідження проводили на 100 препаратах, які являли собою мозочок разом зі стовбуром мозку. Для аналізу мінливості зон кровопостачання мозочка було запропоновано метод секторального розподілу верхньої та нижньої поверхонь мозочка. Результати та підсумок. На 95 препаратах ВМА починалась від основної артерії з двох сторін. Подвоєння цієї артерії спостерігали на 2 препаратах білатерально і ще у 3 випадках зліва. ПНМА починається від нижньої третини основної артерії на 69 препаратах справа і 77 – зліва, від середньої третини – на 11 справа і 11 зліва. ПНМА і ЗНМА починалися спільним сегментом від основної артерії у 18 випадках справа і 10 зліва (з них на 4 препаратах білатерально). Подвоєння ПНМА спостерігали білатерально на одному препараті. Вона була відсутньою у 2 випадках (1 справа, 1 зліва). ЗНМА у 78 випадках справа і 86 зліва брала початок від хребтової артерії, рідше вона починалася спільним сегментом з ПНМА від основної артерії. Подвоєння ЗНМА спостерігали 2 рази зліва, вона була відсутньою у 4 випадках справа і 4 зліва. При подвоєнні ПНМА, її зона кровопостачання розширюється до центральних секторів нижньої поверхні мозочка. За відсутності ПНМА, ЗНМА розширює свою зону кровопостачання, замінюючи її, і навпаки. Інколи відсутню або слабко розвинену ЗНМА замінювала однойменна артерія з протилежної півкулі. Випадків одночасної відсутності ПНМА і ЗНМА з одного боку не спостерігалося. Вірогідність поширення гілок ПНМА на певні сектори нижньої поверхні мозочка зменшується спереду назад і з боків до центру, ЗНМА – навпаки. Також у даному дослідженні описано три варіанти ходу артерій при походженні ПНМА і ЗНМА спільним сегментом від основної артерії.

Малий чепець білих щурів: структурно-функціональна характеристика

2024-04-28T19:14:11+03:00

Актуальність. Згідно даних літератури, у всіх ссавців, наявні два чепці, один з яких це великий чепець а інший – малий чепець, але у білих щурів, наявні ще два додаткові похідні вісцеральної очеревини, гомологічні за будовою великому чепцю, так звані епідидимальні чепці. На сьогодні великий чепець всебічно досліджується та викликає неабиякий інтерес у дослідників, у свою чергу, малий чепець не користується популярністю серед науковців, внаслідок чого багато деталей його анатомічної та гістологічної будови залишаються нерозкритими. Мета. Вивчити морфо-функціональні особливості будови малого чепця білих щурів шляхом бібліографічного аналізу літератури. Методи. Цей бібліографічний аналіз базується на опублікованих статтях, книгах, навчальних посібниках, монографіях. Пошук яких здійснювався у всесвітній мережі «Інтернет» у науково-метричних базах Google Scholar, Web of Science і PubMed, закордонних джерелах літератури та Національній медичній бібліотеці. Результати. Малий чепець утворюється в результаті послідовного переходу дуплікатури очеревини, з нижньої поверхні печінки на малу кривизну шлунку та дванадцятипалу кишку. На малій кривизні шлунку листки, з яких утворений малий чепець, розходяться і вкривають передньо-верхню та задньо-нижню стінки шлунку. Малий чепець складається з печінково-шлункової зв’язки, що представляє собою вкрай тонку й прозору мембрану, та більш товстої, прозорої мембрани – печінково-дванадцятипалої зв’язки, яка прикріплюється до дванадцятипалої кишки. Мікроскопічно він складається з двох основних структурних елементів: тонких фенестрованих напівпрозорих мембран і багатих жировою тканиною ділянок, де містяться молочні плями, які можуть відігравати роль в імунному захисті очеревинної порожнини. Підсумок. Отже, згідно проведеного аналізу малий чепець виконує переважно сполучну роль і забезпечує підтримання та стабілізацію органів черевної порожнини між якими він знаходиться.

Внутрішньоклітинні перебудови скоротливого апарату міокарда шлуночків щурів на етапах пренатального онтогенезу після дії алкоголю

2024-04-29T12:32:45+03:00

Обгрунтування. Відомості про формування скоротливого апарату серця і розподіл міофібрил у кардіоміоцитах за умов внутрішньоутробної інтоксикації етанолом залишаються предметом значних суперечок. Метою дослідження було визначення змін ультраструктури скоротливого апарату кардіоміоцитів шлуночків серця щурів під час пренатального розвитку за умов внутрішньоутробної алкогольної інтоксикації. Методи. Об'єктом дослідження слугували серця потомства щурів у різні терміни від народження до зрілого віку в моделі хронічної алкогольної інтоксикації материнського організму. За допомогою трансмісійної електронної мікроскопії визначені кількісні параметри міофібрил кардіоміоцитів різних зон міокарда шлуночків. Результати. У новонароджених щурів після дії етанолу величини у субендокардіальній зоні були статистично вагомо підвищені у лівому шлуночку на 101,0% та у правому шлуночку на 42,0%, порівняно з показниками попередньої доби розвитку. Показники в інтрамуральній та субепікардіальній зонах достовірно не відрізнялися за відповідні значення на 20-у добу пренатального онтогенезу. Різниця між величинами параметра різних частин міжшлуночкової перегородки була статистично вірогідною і становила 45,9% у лівошлуночковій частині та 20,2% у правошлуночковій частині. Значення параметра в інтрамуральній зоні після дії етанолу у порівнянні з нормою зменшувалися на 35,5% (р>0,05) у лівому шлуночку та на 36,0% (р<0,05) у правому шлуночку. Підсумок. Хронічна алкогольна інтоксикація під час пренатального кардіогенезу ушкоджує скоротливий апарат кардіоміоцитів шлуночків за рахунок дезорганізації структури саркомерів, фрагментації та дезорієнтації міофібрил, значного пригнічення саркомерогенезу, зниження вмісту міофібрил, що асоційовано з деструкцією мітохондрій. Виразність змін у даних структурах залежить від зони та терміну розвитку ембріона. Найбільш істотні зміни обумовлені прямою токсичною дією етанолу і відбуваються на ранніх термінах кардіогенезу.

Взаємозв’язок між саркомерогенезом і розвитком тканинної організації міокарда в ембріональному кардіогенезі курки

2024-04-29T13:09:34+03:00

Актуальність. Загальною основою для розуміння того, яким чином обмежений діапазон скорочення саркомерів забезпечує серцевий викид під час систоли, є аналіз онтогенетичного утворення та локальних особливостей розвитку міофібрилярної структури кардіоміоцитів за рахунок зіставлення фазових станів міокарда. Мета дослідження – визначення фазових і топологічних особливостей та кількісна ультраструктурна характеристика саркомерогенезу в кардіоміоцитах курячих ембріонів. Методи. У роботі досліджували зародки курей кросу Cobb500 від початку 6-ї доби до 21-ї доби інкубації. За допомогою трансмісійної електронної мікроскопії вивчали ультраструктурні особливості скоротливих кардіоміоцитів у різних ділянках шлуночкового та передсердного міокарда у стані систоли та діастоли. Результати. На 29-й стадії розвитку курячих ембріонів у стані діастоли незрілі саркомери мали різну довжину. Середня довжина саркомерів становила 1,86±0,09 мкм у лівому шлуночку та 1,91±0,21 мкм у правому шлуночку. У передсердному міокарді довжина саркомерів поступалася параметрам шлуночків. На 36-й стадії у стані діастоли спостерігалося суттєве наростання довжини саркомерів у компактному міокарді лівого шлуночка та лівого передсердя, тоді як у правих відділах серця збільшення Z-Z-відстані було менш активним. У правих відділах серця частіше виявлялися саркомери з неоднаковою довжиною у компактному міокарді та в трабекулах. У різних ділянках міоламелл і трабекул ступінь розслаблення саркомерів при моделюванні максимальної діастоли був неоднаковим. Зокрема, у місцях відходження м'язових трабекул та їх прикріплення до вільної стінки шлуночків та передсердь визначалися саркомери із найменшою довжиною. Неповне розслаблення саркомерів відзначалося у початкових і кінцевих ділянках м'язових пластин. У середньому, в основі міоламелл та трабекул Z-Z-відстань у стані діастоли складала 1,73±0,05 мкм. У серединній частині трабекул довжина саркомерів була помітно більшою (1,82±0,04 мкм), а в проміжній (основній) частині м'язових пластин компактного шлуночкового міокарда саркомери були на 10,4% (p<0,05) довшими, ніж у їхній основі. Підсумок. До кінця пренатального кардіогенезу формувалася і посилювалася тангенціальна орієнтація Z-дисків міофібрил та форми кардіоміоцитів у стані систоли за рахунок взаємного зміщення сусідніх міоламелл у ході протиспрямованого обертання базальної та апікальної частин лівого шлуночка при скороченні саркомерів до 1,83±0,04 мкм. У правому шлуночку і передсердному міокарді систолічне скорочення не змінювало ортогональної орієнтації телофрагм і вставних дисків при скороченні саркомерів до 1,79-1,84 мкм. У стані діастоли ортогональна орієнтація Z-дисків характерна для скоротливих кардіоміоцитів всіх камер при досягненні довжини саркомерів 2,17±0,07 мкм – у проміжній частині міоламелл обох шлуночків, 2,12±0,13 мкм – у серединній частині передсердних і шлуночкових трабекул, 2,02±0,10 мкм – в основі трабекул усіх камер та м'язових пластин обох шлуночків.

Значення корекції еритропоезу в передопераційній підготовці при хірургічному лікуванні хворих з колоректальним раком

2024-04-29T13:22:38+03:00

Актуальність. Анемічний синдром, який супроводжує розвиток патології у хворих з колоректальним раком, може стати причиною серйозних ранніх післяопераційних ускладнень. Є актуальним питання про те, як впливають заходи передопераційної підготовки на стан структур кишечника і клінічну ситуацію в цілому. Особливе значення в цій ситуації набуває корекція анемічного синдрому ще до проведення оперативного втручання за допомогою стимуляторів гемопоезу. Мета дослідження – аналіз динаміки еритропоезу і змін тканинної і клітинної ультраструктури в інтраопераційних біоптатах товстої кишки після стимуляції еритропоезу в передопераційній підготовці при хірургічному лікуванні хворих з колоректальним раком. Методи. Проведено вивчення червоного кісткового мозку і стінки товстого кишечника за допомогою трансмісійної електронної мікроскопії. Результати. Для більшості хворих з колоректальним раком характерний розвиток ознак неефективного еритропоезу з помірним уповільненням диференціювання еритробластів і затримкою виходу зрілих еритроцитів у системну циркуляцію. Стимуляція еритропоезу за допомогою епоетину призводить до підвищення функціональної активності центральних макрофагів еритропоетичних острівців червоного кісткового мозку і посилення їх міжклітинної асоціації з дозріваючими еритроїдними клітинами. Це супроводжується формуванням великої кількості повноцінних еритроцитів, збільшенням чисельної щільності клітин еритроїдного ряду і нормалізацією їх ультраструктури. Підсумок. Стимуляція еритропоезу за допомогою епоетину в передопераційному періоді обумовлює стримування ендотеліальної дисфункції за рахунок обмеження дистрофічних і деструктивних змін органел ендотеліальних клітин, стабілізації їх мембран, запобігання спазму артеріол, явищ стазу і сладжа еритроцитів. Як наслідок, явища інфільтрації, периваскулярного й інтерстиційного набряку в складі оболонок кишкової стінки виражені набагато меншою мірою, ніж у групі хворих без передопераційної активації еритропоезу.

Порівняльна оцінка ролі рецепторів TMPRSS2 та АСЕ-2 у розвитку ольфакторних розладів при інфікуванні коронавірусом SARS-CoV-2

2024-04-29T13:49:53+03:00

Актуальність. На сьогоднішній день докази впливу коронавірусу SARSCoV-2 не лише на клітини ольфакторного епітелію носової порожнини, але й на складові більш глибоких відділів ольфакторної системи (ольфакторних цибулин та ольфакторної ділянки кори головного мозку), свідчать про експресію клітинами ольфакторного епітелію протеїнів, які сприяють проникненню вірусу далі. Нагальною проблемою є брак комплексних досліджень ролі морфологічних та імунологічних особливостей різних відділів ольфакторної системи у виникненні ольфакторних розладів та недостатнє розуміння взаємозв’язоку між їх тривалістю та локалізацією клітин, уражених коронавірусом SARS-CoV-2. Метою дослідження є з’ясування доцільності вивчення ролі рецепторів TMPRSS2 та порівняння її з роллю рецепторів ACE-2, локалізованих на клітинах ольфакторного епітелію, у розвитку ольфакторних розладів при коронавірусній хворобі 2019, спричиненій SARS-CoV-2. Методи. Для дослідження використано аутопсійний матеріал, а саме фрагменти слизової оболонки верхніх відділів носової порожнини (ольфакторного епітелію), отримані у 10 померлих (6 жінок та 4 чоловіків) віком від 53 до 79 років з діагнозом «Коронавірусна хвороба 2019», підтвердженим лабораторно (полімеразна ланцюгова реакція) та ольфакторними розладами різного ступеня в анамнезі. Зразки слизової оболонки фарбували стандартно гематоксиліном та еозином та з використанням імуногістохімічного методу з антитілами до трансмембранної серинової протеази-2 (TMPRSS2) і ангіотензин-перетворюючого ензиму (ACE-2). Результати. В результаті проведеної роботи кількість OMP-позитивних клітин у зрізах ольфакторного епітелію у середньому складала 46,5 у полі зору при збільшенні 200х (35,0-59,0), АСЕ-2-позитивних клітин - 38,5 у полі зору при збільшенні 200х (21,0-55,0), TMPRSS2-позитивних - 81 у полі зору при збільшенні 200х (63,0-96,0). Підсумок. Вивчення ролі рецепторів TMPRSS2 та ACE-2, локалізованих на клітинах ольфакторного епітелію, у розвитку ольфакторних розладів при коронавірусній хворобі 2019, спричиненій SARS-CoV-2, дасть краще наукове розуміння виникнення специфічної для даної хвороби симптоматики.

Саркомер. Структурна одиниця міофібрилярного комплексу типових кардіоміоцитів. Аспекти ізометризації в організації саркомера

2024-04-29T14:01:27+03:00

Актуальність. Складність розуміння структури і функції кардіоміоцитів у міокарді є фундаментальною проблематикою у галузі морфології серця. Саркомери основні структурні та функціональні одиниці міофібрил. Розуміння організації та динаміки саркомерів у кардіоміоцитах має вирішальне значення для встановлення механізмів, що є відповідальними за процес формування скоротливої системи кардіоміоцитів. Мета. Основною метою цього дослідження є огляд літературних джерел, які доповнять і розширять істотне уявлення про будову міофібрил і їх компонентів при дослідженні різними методами мікроскопічної техніки. Матеріал. Бази даних огляду літератури, систематичний пошук першоджерел пов’язаних із тематикою дослідження. Методи візуального дослідження компонентів саркомерів та елементів їх організації. Результати. Трансмісійна електронна мікроскопія забезпечує зображення саркомерів з високою роздільною здатністю, які необхідні для детального аналізу їх ультраструктури, зокрема дозволяє візуалізувати такі компоненти саркомерів, як Z-диски, М-лінії, товсті та тонкі філаменти. Морфометричні методи мають вирішальне значення для вивчення ущільнення та орієнтації міофібрил у кардіоміоцитах. Підсумок. Морфометричні методи дають цінну інформацію про структурне ремоделювання міофібрил у відповідь на фізіологічні стимули або патологічні стани. Ці методи необхідні для покращення нашого розуміння механізмів, що лежать в основі скорочення м’язів, і для розробки методів вивчення процесів ремоделювання серцевого м’яза у відповідь на адаптаційну реакцію.

Cполучнотканинні клітини шкіри: гетерогенітет фібробластів і загальні властивості їх субпопуляцій

2024-04-29T14:19:10+03:00

Проведення експериментальних і клінічних досліджень потребує інтеграції відомостей про морфологічні та функціональні особливості органів і тканинних структур. Одним з прикладів такої інтеграції є аналіз гістофізіології шкіри, зокрема дермальних фібробластів – обов'язкового клітинного компонента дерми. Вони не тільки синтезують і організовують компоненти екстрацелюлярного матрикса дерми, але також взаємодіють один з одним і з іншими типами клітин, відіграючи визначальну роль у регуляції гістофізіології шкіри. Інші резидентні клітини включають епідермальні, судинні і нервові клітини. Крім того, шкіра містить різні клітини гематогенного походження. Вони містять у собі конститутивну популяцію дендритних клітин і більш динамічну популяцію лейкоцитів, до складу якої входять моноцити (макрофаги), нейтрофіли і лімфоцити. Дермальні фібробласти – динамічна і різноманітна популяція клітин, функції яких у шкірі залишаються невідомими в багатьох відношеннях. Нормальна зріла шкіра людини містить, принаймні, три різні субпопуляції фібробластів, що займають характерні локуси в дермі. Фібробласти кожного з цих локусів демонструють характерні відмінності при відокремленому культивуванні. У папілярних дермальних фібробластах, що розташовані в поверхневій дермі, і в ретикулярних фібробластах, що містяться в глибокій дермі, виявляються специфічні гістофізіологічні відмінності. Обидві ці субпопуляції фібробластів відрізняються від фібробластів, що асоційовані з волосяними фолікулами. Фібробласти беруть участь у фібробласт-епідермальних взаємодіях під час розвитку волосся й в інтерфолікулярних ділянках шкіри. Вони також відіграють важливу роль у структурних перебудовах шкіри.